Đã được đăng trên tạp chí Medical Principles and Practice, tập 27, số 6, tháng Ba năm 2019, trang 501-507 Ngày phát hành: 02/09/2018 Nhóm tác giả: Jacqueline Bullock,a Syed A.A. Rizvi,b,* Ayman M. Saleh,c Sultan S. Ahmed,d Duc P. Do,e Rais A. Ansari,d and Jasmin Ahmedf Đơn vị công tác:

1. Đại học Keiser,  Fort Lauderdale, Florida, Mỹ
2. Trường Dược, Đại học Hampton, Hampton, Virginia, Mỹ

1. Tóm tắt

Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh tự miễn toàn thân, gây viêm mạn tính các khớp với mức độ nghiêm trọng khác nhau tùy từng bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ bao gồm tuổi tác, giới tính, di truyền và môi trường (hút thuốc lá, ô nhiễm không khí và yếu tố nghề nghiệp). Hệ quả dẫn tới nhiều biến chứng, chẳng hạn như tổn thương khớp vĩnh viễn cần phẫu thuật tạo hình khớp, viêm mạch máu dạng thấp, cắt lách trong hội chứng Felty diễn tiến kéo dài. Vì hiện tại chưa có phương pháp điều trị triệt để bệnh Viêm khớp dạng thấp (VKDT) nên mục tiêu điều trị chủ yếu là  hướng tới giảm đau và ngăn chặn/làm chậm tiến triển tổn thương tại khớp. Bài viết này trình bày tóm tắt về các phương thức điều trị khác nhau từ quá khứ đến hiện tại nhằm giải quyết các biến chứng liên quan đến VKDT.

2. Tầm quan trọng của nghiên cứu

Viêm khớp dạng thấp không chỉ ảnh hưởng đến khớp mà còn có thể ảnh hưởng đến các cơ quan nội tạng khác, dẫn tới khuyết tật vĩnh viễn trong nhiều trường hợp. Hiện tại, chưa có phương pháp điều trị hoàn toàn bệnh lý tự miễn này, thay vào đó sẽ tập trung điều trị các triệu chứng đối với từng bệnh nhân. Sau đây, chúng tôi sẽ tóm tắt ngắn gọn các phương án điều trị thực tế trên lâm sàng từ cổ điển đến hiện tại để giúp quản lý những bệnh nhân đang mắc căn bệnh phức tạp này.

3. Giới thiệu

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh lý viêm khớp tự miễn mạn tính, có tính đối xứng, ban đầu xuất hiện ở các khớp nhỏ, sau đó tiến triển đến các khớp lớn hơn, cuối cùng là biểu hiện ở da, mắt, tim, thận và phổi. Thông thường, xương và sụn của khớp bị phá hủy, đồng thời gân và dây chằng yếu đi [1]. Tất cả những tổn thương này gây ra sự biến dạng và ăn mòn xương, bệnh nhân thường rất đau đớn. Các triệu chứng thường gặp của VKDT bao gồm cứng khớp vào buổi sáng, các khớp bị ảnh hưởng cứng trên 30 phút; mệt mỏi; sốt; sụt cân; các khớp mềm, sưng và nóng; xuất hiện các nốt thấp khớp dưới da. Bệnh thường khởi phát từ 35 đến 60 tuổi, tùy bệnh nhân có thể thuyên giảm hoặc nặng thêm. Bệnh cũng có thể xảy ra ở trẻ dưới 16 tuổi, được gọi là Viêm khớp dạng thấp vị thành niên (JRA), giống VKDT ở người lớn ngoại trừ việc không tìm thấy các yếu tố gây thấp khớp [2, 3, 4, 5]. Tỷ lệ lưu hành bệnh VKDT khoảng 1–2% ở các nước phương Tây [5, 6], và khoảng 1% trên toàn thế giới [7]. Về mặt lâm sàng, có thể chẩn đoán phân biệt giữa Viêm khớp dạng thấp (VKDT) với Thoái hóa khớp (THK). Trong VKDT vùng bị ảnh hưởng là ở các khớp liên đốt gần (PIP) và khớp bàn-ngón tay (MP), còn THK thì ảnh hưởng ở khớp liên đốt xa (DIP) (Hình.1). THK là loại viêm khớp phổ biến nhất, gây ra bởi sự lão hóa chứ không phải là một bệnh lý tự miễn, không gây ảnh hưởng lên phổi, tim hay hệ thống miễn dịch. Ngoài ra, THK thường chỉ ảnh hưởng lên một bên của cơ thể, trái ngược hoàn toàn với tính chất đối xứng của VKDT. Một yếu tố phân biệt khác là bệnh nhân VKDT bị cứng khớp vào buổi sáng thường kéo dài dai dẳng ít nhất ≥1 giờ, còn bệnh nhân THK cũng có thể bị cứng khớp vào buổi sáng, nhưng tình trạng này thường tự khỏi hoặc giảm trong vòng 20-30 phút [8, 9]. Hình. 1: Boutonniere deformity- biến dạng Boutonniere; Swan neck deformity- biến dạng cổ thiên nga; Hallux valgus- Biến dạng ngón chân cái (Hallux valgus) Một ví dụ điển hình về biến dạng khớp do viêm khớp dạng thấp. Biến dạng Boutonniere xuất hiện ở ngón út tay phải, biến dạng cổ thiên nga ở ngón út tay trái, và biến dạng ngón chân cái Hallux Valgus ở bàn chân. Mục tiêu điều trị VKDT là giảm viêm và giảm đau, tối đa hóa chức năng khớp, đồng thời ngăn ngừa sự phá hủy và biến dạng các khớp. Phác đồ điều trị bao gồm kết hợp các loại dược phẩm, tập các bài tập gánh chịu sức nặng của cơ thể, cũng như giáo dục bệnh nhân về kiến thức bệnh và phương pháp nghỉ ngơi. Các phương pháp điều trị thường được điều chỉnh theo nhu cầu của bệnh nhân và tình trạng sức khỏe của họ. Việc điều trị cũng dựa trên các yếu tố như tiến triển của bệnh, các khớp liên quan, tuổi tác, sức khỏe tổng thể, nghề nghiệp, sự tuân thủ điều trị và kiến thức về bệnh [10]. Bài tổng quan này làm nổi bật một cách ngắn gọn các lựa chọn điều trị cổ điển và hiện tại sẵn có nhằm giải quyết cho bệnh nhân sự khó chịu/biến chứng của VKDT. Một bài nghiên cứu đánh giá khá đầy đủ đã được xuất bản gần đây bởi Smolen và cộng sự [11].

4. Phương pháp điều trị đầu tay: NSAIDs và Corticosteroid

4.1. NSAIDs

Mục tiêu chung của phương pháp điều trị đầu tay là giảm đau và giảm viêm. Thuốc có tác dụng nhanh là những thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) như acetylsalicylate (Aspirin), naproxen (Naprosyn), ibuprofen (Advil và Motrin) và etodolac (Lodine). Aspirin là một chất chống viêm hiệu quả đối với VKDT khi sử dụng ở liều cao, nhờ cơ chế ức chế các prostaglandin. Đây là một trong những thuốc thuộc nhóm NSAIDs lâu đời nhất được sử dụng để điều trị đau khớp. Tác dụng phụ của aspirin liều cao bao gồm ù tai, giảm thính lực và không dung nạp dạ dày. Bên cạnh đó có những thuốc NSAIDs khác trên thị trường mới hơn aspirin, liều dùng mỗi ngày ít hơn mà vẫn có hiệu quả tương đương. NSAIDs hoạt động bằng cách ức chế men cyclo-oxygenase nhằm ngăn chặn sự tổng hợp prostaglandin, prostacyclin và thromboxan. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm: buồn nôn, đau bụng, loét và xuất huyết tiêu hóa. Có thể giảm bớt các tác dụng phụ này bằng cách uống trong bữa ăn, uống kèm các thuốc kháng axit, thuốc ức chế bơm proton, hoặc misoprostol (Cytotec). Thậm chí một NSAID mới ra đời gần đây là celecoxib (Celebrex) có cơ chế ức chế chọn lọc Cox-2 giúp giảm nguy cơ tác dụng phụ trên đường tiêu hóa [12].

4.2. Corticosteroid

Corticosteroid là một nhóm thuốc chống viêm mạnh hơn NSAIDs, nhưng đồng thời tác dụng phụ cũng nhiều và nghiêm trọng hơn. Chính vì lý do này mà nhóm Corticosteroid chỉ được chỉ định trong một thời gian ngắn với liều thấp, và sử dụng trong đợt cấp hoặc các đợt bùng phát của VKDT. Tiêm corticosteroid nội khớp có thể được sử dụng để điều trị các triệu chứng viêm tại chỗ [13], bằng cách ngăn chặn sự giải phóng phospholipid và giảm hoạt động của bạch cầu ái toan, nhờ đó làm giảm phản ứng viêm. Tác dụng phụ bao gồm loãng xương, tăng cân, đái tháo đường và gây ức chế miễn dịch. Khuyến cáo bệnh nhân bổ sung thêm canxi và vitamin D nhằm phòng ngừa loãng xương. Các tác dụng phụ của nhóm Corticosteroid có thể được giảm bớt bằng cách giảm liều dần khi tình trạng của bệnh nhân được cải thiện. Quan trọng nhất là không đột ngột ngừng sử dụng Corticosteroid dù ở dạng tiêm hay dạng uống vì điều này có thể dẫn đến sự ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận (HPA) hoặc gây đợt bùng phát VKDT [14].

5. Thuốc giảm đau nhóm opioid

Whittle và cộng sự [15] giải quyết câu hỏi về việc có nên sử dụng thuốc giảm đau nhóm opioid cho bệnh nhân VKDT. Họ đưa ra kết luận rằng, tuy các opioid yếu như codeine, dextropropoxyphen và tramadol có thể đóng một vai trò hiệu quả trong việc kiểm soát cơn đau do VKDT trong thời gian ngắn, nhưng tác dụng phụ của nhóm thuốc này lại nhiều hơn lợi ích mà chúng đem lại. Họ khuyến cáo nên cân nhắc sử dụng các loại thuốc giảm đau khác, trước khi xem xét dùng thuốc giảm đau nhóm opioids [16].

6. Phương pháp điều trị thứ cấp: sử dụng nhóm thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm (DMARDs)

Mục tiêu chung của phương pháp điều trị thứ cấp là thúc đẩy sự thuyên giảm bằng cách làm chậm hoặc ngừng tiến triển sự phá hủy và biến dạng khớp. Các thuốc thuộc nhóm này được coi là có tác dụng chậm vì phải mất từ vài tuần đến vài tháng mới bắt đầu có hiệu quả. Nhóm thuốc DMARDs cũng có thể làm giảm nguy cơ hình thành u lympho do VKDT [17]. Methotrexate (MTX) là thuốc đầu tay được lựa chọn trong phương pháp điều trị thứ cấp (cũng được coi là thuốc neo). Nó là một chất tương tự với axit folic, có khả năng ức chế cạnh tranh sự liên kết của axit dihydrofolic (FH2) với enzym chịu trách nhiệm chuyển FH2 thành axit folinic (FH4). Không có FH4, sự chuyển hóa của purine và pyrimidine bị suy giảm, dẫn tới ức chế sự tổng hợp các axit amin và polyamine. MTX là một loại thuốc ức chế miễn dịch yêu cầu cần xét nghiệm máu định kì khi sử dụng do các tác dụng phụ của nó, như gây ra các bệnh lý về gan, xơ gan và suy giảm tủy xương. Bổ sung thêm axit folic có thể giúp giảm nguy cơ mắc các tác dụng phụ. Đây là một thuốc DMARD hiệu quả, có tỷ lệ tác dụng phụ thấp hơn các thuốc khác trong nhóm DMARD và có tính linh hoạt về liều lượng, nghĩa là có thể điều chỉnh liều khi cần thiết [18]. Cho đến nay, đã có những bằng chứng thuyết phục cho thấy lợi ích của việc kết hợp các thuốc DMARD tổng hợp kinh điển có ưu thế hơn so với việc sử dụng đơn trị liệu MTX. Mặc dù việc sử dụng kết hợp nhóm DMARDs sinh học kinh điển được báo cáo là tốt hơn MTX, tuy nhiên lại có nhiều tác dụng phụ hơn và chi phí tốn kém hơn [11, 14, 19]. Hydroxychloroqyine (Plaquenil) là một loại thuốc điều trị sốt rét và có thể được sử dụng để điều trị VKDT lâu dài. Thuốc có tác dụng làm giảm sự bài tiết các cytokine tiền viêm có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân. Các tác dụng phụ thường gặp biểu hiện trên đường tiêu hóa, da và hệ thần kinh trung ương. Đặc biệt việc sử dụng thuốc liều cao có thể gây ảnh hưởng đến chức năng thị giác, do đó bệnh nhân sử dụng thuốc cũng cần có sự theo dõi của bác sĩ nhãn khoa [20].  Sulfasalazine (Azulfidine) là một thuốc trong nhóm DMARD thường được sử dụng để điều trị hội chứng ruột kích thích. Kết hợp với thuốc chống viêm, DMARD này có thể được sử dụng để điều trị VKDT. Cơ chế của thuốc trong việc điều trị VKDT vẫn chưa được xác định. Người ta cho rằng sulfapyridine, một dạng thoái biến của thuốc sau khi đưa vào cơ thể, có thể làm giảm tiết interleukin (IL) – 8 và các protein hóa hướng động bạch cầu đơn nhân (MCP). Thuốc có tác dụng phụ trên đường tiêu hóa, hệ thần kinh trung ương, hoặc gây nổi ban. Thuốc thường được dung nạp tốt trên bệnh nhân, nhưng nên tránh sử dụng ở những bệnh nhân dị ứng Sulfa vì thuốc có chứa các hợp chất Sulfa và Salicylate [21]. Các muối vàng, như aurothioglucose (Solganal), auranofin (Ridaura), natri thiomalate vàng(Myochrysine), và D-penicillamine (Depen và Cuprimine) đã được sử dụng thường xuyên trong điều trị VKDT. Việc sử dụng thuốc DMARDs thuộc nhóm muối vàng yêu cầu bệnh nhân phải xét nghiệm máu và nước tiểu để kiểm tra định kì do thuốc gây ảnh hưởng lên tủy xương và thận. Hiện nhóm thuốc này không còn được sử dụng rộng rãi trên thị trường do đã có những phương pháp điều trị hiệu quả hơn, đặc biệt là MTX. Các thuốc khác thuộc nhóm thuốc ức chế miễn dịch như azathioprine (Imuran), cyclophsphamide (Cytoxan), chlorambucil (Leukeran), và cyclosporine (Sandimmune) có thể được sử dụng nhưng chỉ thường được dùng cho những bệnh nhân bị VKDT nặng hoặc đã xuất hiện biến chứng của bệnh [22, 23].

7. Các thuốc thế hệ mới

• Leflunomide là một loại thuốc sau khi uống vào được chuyển hóa thành malononitrilamide, có khả năng ức chế sự tổng hợp ribonucleotide uridine monophosphate pyrimidine. Thuốc có tác dụng làm giảm các triệu chứng và làm chậm sự tiến triển của VKDT, được khuyến cáo sử dụng kết hợp với MTX, nhưng cũng có thể dùng đơn trị liệu nếu bệnh nhân không đáp ứng với MTX. Các tác dụng phụ bao gồm tăng huyết áp, rối loạn tiêu hóa, tổn thương gan, giảm bạch cầu, bệnh phổi kẽ, bệnh thần kinh, phát ban và tổn thương tủy xương [24, 25]. 
• Nhóm thuốc sinh học, hay còn gọi là DMARDs sinh học, có hiệu quả nhanh chóng trong việc làm chậm sự tiến triển của tổn thương khớp do VKDT. Nhóm này được coi là một phương pháp điều trị “trực tiếp, xác định và nhắm mục tiêu” hơn [26], tuy nhiên lại gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng, chẳng hạn như tăng nguy cơ nhiễm trùng. Các tác dụng phụ phổ biến khác bao gồm các bệnh thần kinh như đa xơ cứng hay u Lympho [27, 28, 29].
• Yếu tố hoại tử khối u (TNF) là một protein thông tin, thúc đẩy quá trình viêm ở khớp. Các thuốc trong nhóm sinh học như etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), adalimumab (Humira), golimumab (Simponi) và certolizumab pegol (Cimzia) đều là chất ức chế các yếu tố hoại tử khối u, giúp ngăn chặn việc hình thành tế bào gây viêm, từ đó giảm nhanh chóng các triệu chứng, thường được khuyến cáo sử dụng nếu các loại thuốc trong nhóm điều trị thứ cấp khác không hiệu quả. Tuy nhiên, giá thành của những loại thuốc này thường rất đắt và vai trò cũng như cơ chế hoạt động của chúng trong điều trị bệnh nhân ở các giai đoạn khác nhau của VKDT vẫn còn nhiều tranh cãi và đang được tiếp tục nghiên cứu. Thuốc thường được sử dụng kết hợp với các thuốc DMARD khác, đặc biệt là MTX. Chống chỉ định sử dụng thuốc ức chế TNF ở những bệnh nhân bị suy tim sung huyết do hủy myelin. Mỗi loại thuốc trong nhóm sinh học có một cách sử dụng khác nhau [30, 31, 32].
• Anakinra (Kineret) là một loại thuốc được tiêm dưới da hàng ngày, hoạt động bằng cách gắn kết với IL-1, một chất truyền tin hóa học của sự viêm. Thuốc có thể được sử dụng kết hợp với các DMARD khác hoặc dùng đơn trị liệu, nhưng do tỷ lệ đáp ứng thấp hơn so với các hoạt chất sinh học khác nên không được sử dụng thường xuyên [33, 34]. Rituximab (Rituxan) rất hữu ích trong điều trị VKDT vì nó tiêu diệt các tế bào B có vai trò trong phản ứng viêm và sản xuất các kháng thể bất thường. Thường được sử dụng trong điều trị u Lympho, thuốc có thể được dùng trong các trường hợp thất bại với việc điều tri VKDT bằng nhóm ức chế TNF. Ngoài ra, rituximab đã cho thấy lợi ích trong việc điều trị các biến chứng của VKDT, chẳng hạn như viêm mạch máu và chứng cryoglobulin máu. Thuốc được dùng dưới dạng truyền tĩnh mạch với 2 liều, cách nhau 2 tuần, 6 tháng một lần [35, 36]. Abatacept (Orencia) là một loại thuốc sinh học hoạt động bằng cách ngăn chặn sự hoạt hóa tế bào T. Thuốc được truyền tĩnh mạch mỗi tháng một lần hoặc tiêm dưới da mỗi tuần một lần, được sử dụng trên những bệnh nhân điều trị bằng DMARDs truyền thống nhưng không hiệu quả [37].
• Tocilizumab (Actemra) là một thuốc thuộc nhóm sinh học hoạt động bằng cách ngăn chặn IL-6, một chất truyền tin hóa học gây viêm. Thuốc được truyền tĩnh mạch mỗi tháng/lần hoặc tiêm dưới da 1 tuần/lần, cũng được chỉ định cho những bệnh nhân không được điều trị hiệu quả bằng DMARDs truyền thống [38]. Cuối cùng là tofacitinib (Xeljanz) có cơ chế hoạt động bằng cách ngăn chặn enzyme Janus Kinase bên trong tế bào tạo phản ứng gây viêm. Vì lý do này, thuốc được biết đến như một chất ức chế Janus Kinase (JAK). Thuốc được sử dụng cho những bệnh nhân điều trị không hiệu quả với MTX. Tofacitinib uống hai lần mỗi ngày, dùng đơn độc hoặc kết hợp với MTX. Không nên kết hợp Tofacitinib với các loại thuốc sinh học truyền thống hoặc các chất ức chế miễn dịch mạnh khác [39, 40].

8. Phẫu thuật

Phẫu thuật khớp ở bệnh nhân VKDT đạt đỉnh cao vào những năm 1990. Tuy nhiên, một nghiên cứu năm 2010 cho thấy tỷ lệ phẫu thuật khớp giảm ở bệnh nhân VKDT độ tuổi từ 40–59 tuổi. Ngược lại, bệnh nhân trên 60 tuổi lại có tỷ lệ phẫu thuật tăng [41]. Phẫu thuật là phương pháp lựa chọn cuối cùng để điều trị VKDT. Các chỉ định bao gồm đau khớp hoặc suy giảm chức năng khớp do hủy khớp sau khi đã thất bại điều trị với tất cả các phương pháp không phẫu thuật. Lúc này, bệnh được coi là bước vào “giai đoạn cuối”. Mục tiêu của xử trí phẫu thuật là giảm đau cho bệnh nhân và phục hồi chức năng của khớp. Do có nhiều loại phẫu thuật khác nhau, trước khi phẫu thuật bệnh nhân nên được đánh giá dựa trên nhu cầu cá nhân của họ.

• Phẫu thuật cắt bao gân liên quan đến việc cắt bỏ bao gân bị viêm hoặc nối gân bị đứt, thường ở bàn tay [42]. Cắt bao hoạt dịch bằng phóng xạ là một phương pháp thay thế cho phẫu thuật cắt bao hoạt dịch. Bằng cách tiêm các hạt phóng xạ nhỏ vào trong khớp, phương pháp này giúp tiết kiệm chi phí và có thể điều trị đồng thời nhiều khớp [43].
• Phẫu thuật nối gân có thể được thực hiện thông qua nội soi khớp, thường được thực hiện ở chóp xoay khớp vai.
• Phẫu thuật cắt bỏ bao hoạt dịch bị viêm qua mổ hở hoặc mổ nội soi không còn được sử dụng phổ biến do hiện có nhiều lựa chọn hiệu quả hơn.
• Một lựa chọn phẫu thuật khác là phẫu thuật cắt xương. Trong phẫu thuật này, các xương chịu trọng lượng được sắp xếp lại để điều chỉnh các biến dạng vòng kiềng kiểu chữ X hoặc kiểu chữ O, thường được thực hiện ở đầu gối [44].
• Phẫu thuật hợp nhất khớp có thể được thực hiện để giúp cố định các khớp khó thay thế như mắt cá chân, cổ tay, ngón cái và cột sống cổ. Thủ thuật giải phóng mô mềm có thể được thực hiện nhằm điều chỉnh sự co cơ quá mức xung quanh khớp làm giảm phạm vi chuyển động khớp; tuy nhiên đây là một thủ thuật cũ và không còn được sử dụng phổ biến [45].
• Phẫu thuật thay khớp nhân tạo ở các khớp nhỏ có thể được thực hiện để giảm đau và cải thiện chức năng bàn tay, thường được thực hiện ở các khớp bàn-ngón tay.
• Phẫu thuật chỉnh hình xương bàn chân (Metatarsal-head excision arthroplasty) được thực hiện để giảm đau ở vùng bàn-ngón chân.
• Cuối cùng là phương pháp thay khớp nhân tạo, bao gồm việc loại bỏ khớp bị hỏng và thay thế bằng một bộ phận nhân tạo làm từ kim loại, nhựa hoặc sứ. Phẫu thuật này thường được thực hiện ở vai, khuỷu tay, cổ tay, hông, đầu gối và mắt cá chân [46, 47].

Chống chỉ định chính phẫu thuật thay khớp khi bệnh nhân đang có sự hiện diện của viêm khớp nhiễm khuẩn.

9. Các phương pháp điều trị khác

Người ta thấy rằng, trái với những ý kiến trước đây, không có loại thực phẩm cụ thể nào mà bệnh nhân VKDT cần kiêng. Định kiến về chế độ ăn uống có thể làm “trầm trọng thêm” các triệu chứng đã không còn được chấp nhận [48]. Các phương pháp điều trị tại nhà được chứng minh là hữu ích với bệnh nhân bị VKDT, dù chúng không hiệu quả bằng việc sử dụng thuốc DMARD. Dầu cá và các thực phẩm chức năng giàu axit béo omega-3 có lợi cho các triệu chứng ngắn hạn của VKDT. Thì là đã được chứng minh là có tác dụng chống viêm trên những bệnh nhân mắc VKDT. Bổ sung canxi và vitamin D có thể hữu ích trong việc ngăn ngừa loãng xương. Cuối cùng, axit folic có thể giúp ngăn ngừa các tác dụng phụ của MTX [49]. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu cũng có tác dụng đáng kể đối với người bệnh VKDT. Bệnh nhân nên tập thể dục hàng ngày để duy trì khả năng vận động của khớp và củng cố các cơ xung quanh khớp. Các bài tập vận động ít ảnh hưởng tới khớp nhưng tốt cho sức mạnh cơ bắp bao gồm bơi lội, yoga và tập dưỡng sinh. Chườm nóng và chườm lạnh trước và sau khi tập thể dục giúp giảm tối đa các triệu chứng đau đớn. Các nghiên cứu đang được thực hiện trên các loại collagen khác nhau của mô liên kết, nhằm hiểu rõ hơn và giảm nhẹ mức độ hoạt động của bệnh. Cuối cùng, với những tiến bộ khoa học và sự hiểu biết nâng cao về cơ chế phân tử, các lựa chọn điều trị mới hơn và tốt hơn sẽ xuất hiện trong tương lai gần [50, 51, 52, 53, 54, 55].

10. Kết luận

Viêm khớp dạng thấp là một bệnh viêm mạn tính, gây suy yếu và tổn thương khớp cũng như thương tật về lâu dài. Chẩn đoán và can thiệp sớm là điều cần thiết để ngăn ngừa tổn thương nghiêm trọng và mất các chức năng thiết yếu của cơ thể. Bác sĩ điều trị nên cân nhắc việc tuân thủ các khuyến cáo điều trị theo mục tiêu (T2T) [56], bằng cách trước tiên vạch ra các mục tiêu, sau đó thực hiện theo phác đồ, cuối cùng đánh giá lại mục tiêu. Hơn thế nữa, việc giới thiệu sớm bệnh nhân đến các bác sĩ chuyên khoa có thể giúp đạt kết quả điều trị tốt hơn. Những tiến bộ trong lĩnh vực y học phân tử giúp ta hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh tật, từ đó hỗ trợ tốt hơn trong việc thiết kế các phương pháp điều trị hiệu quả hơn. Các phương thức điều trị cũ được tối ưu hóa và các phương thức mới được hình thành. Phân tích gen có lợi thế trong việc tìm ra bệnh nhân nào sẽ đáp ứng tốt hơn với từng loại thuốc điều trị cụ thể. Sự điều chỉnh này cho phép điều trị nhanh chóng hơn, cũng như giảm thiểu sự tiến triển của bệnh trong giai đoạn thử nghiệm để tìm kiếm một phương pháp điều trị thích hợp cho từng bệnh nhân cụ thể. Phân tích hệ gen cũng đang được sử dụng để xác định bệnh nhân nào có nguy cơ mắc các dạng VKDT nặng hơn. Có thể thấy rằng tương lai gần các phương pháp điều trị sẽ phải đối mặt với những cải tiến lớn hơn trong việc quản lý và điều trị bệnh VKDT.

11. Tuyên bố công khai

Các tác giả tuyên bố không có xung đột lợi ích. PMID: 30173215 PMCID: PMC6422329 DOI: 10.1159/000493390 Để đọc chi tiết nghiên cứu này, vui lòng truy cập tại đây Được trích dẫn bởi: 51 bài báo

Tài liệu tham khảo

1. Lee JE, Kim IJ, Cho MS, Lee J. A Case of Rheumatoid Vasculitis Involving Hepatic Artery in Early Rheumatoid Arthritis. J Korean Med Sci. 2017 Jul;32((7)):1207–10. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
2. Fox CQ, Ahmed SS. Physician Assistant’s Clinical Review Cards.Philadelphia: F. A. Davis Company; 2002. pp. . pp. 138–139. [Google Scholar]
3. McInnes IB, Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2011 Dec;365((23)):2205–19. [PubMed] [Google Scholar]
4. Chaudhari K, Rizvi S, Syed BA. Rheumatoid arthritis: current and future trends. Nat Rev Drug Discov. 2016 May;15((5)):305–6. [PubMed] [Google Scholar]
5. Picerno V, Ferro F, Adinolfi A, Valentini E, Tani C, Alunno A. One year in review: the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol. 2015 Jul-Aug;33((4)):551–8. [PubMed] [Google Scholar]
6. Alamanos Y, Voulgari PV, Drosos AA. Incidence and prevalence of rheumatoid arthritis, based on the 1987 American College of Rheumatology criteria: a systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2006 Dec;36((3)):182–8. [PubMed] [Google Scholar]
7. Chopra A, Abdel-Nasser A. Epidemiology of rheumatic musculoskeletal disorders in the developing world. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2008 Aug;22((4)):583–604. [PubMed] [Google Scholar]
8. McGonagle D, Hermann KG, Tan AL. Differentiation between osteoarthritis and psoriatic arthritis: implications for pathogenesis and treatment in the biologic therapy era. Rheumatology (Oxford) 2015 Jan;54((1)):29–38. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
9. Piyarulli D, Koolaee RM. A 22-Year-Old Female With Joint Pain. In: Piyarulli D, Koolaee RM, editors. Medicine Morning Report: Beyond the Pearls.Cambridge: Elsevier; 2016. pp. pp. 65–77. [Google Scholar]
10. Staheli LT. Lower extremity management. In: Staheli LT, Hall JG, Jaffe KM, Paholke DO, editors. Arthrogryposis: A Text Atlas.Cambridge: Cambridge University Press; 1998. pp. pp. 55–73. [Google Scholar]

Bản quyền và thương hiệu: Thông tin và hình ảnh trên website thuộc quyền sở hữu của Vinmec. Việc sao chép, sử dụng phải được Vinmec chấp thuận trước bằng văn bản. Miễn trừ trách nhiệm: Tất cả những tư liệu được cung cấp trên website này đều mang tính tham khảo. Do đó, nội dung và hình ảnh sẽ được thay đổi, cập nhật và cải tiến thường xuyên mà không phải thông báo trước. Vinmec không bảo đảm về độ chính xác cũng như sự hoàn thiện về thông tin. Chúng tôi không chịu trách nhiệm pháp lý cho những thiệt hại xuất hiện trực tiếp hay gián tiếp từ việc sử dụng hoặc hành động dựa theo những thông tin trên hoặc một số thông tin xuất hiện trên website này. Vinmec không chịu trách nhiệm pháp lý về những sai sót, lỗi chính tả… do nhập liệu cùng với những sự cố khách quan khác như: nhiễm virus, hành vi phá hoại, ác ý… xảy ra trên website này cũng như các website liên kết, nếu có. Đường link liên kết Vinmec sẽ không chịu trách nhiệm hay có nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào về nội dung của những website không thuộc Vinmec được liên kết với website www.vinmec.com, bao gồm các sản phẩm, dịch vụ và những mặt hàng khác được giới thiệu thông qua những website đó.

0