Tăng đường huyết cấp cứu: Chẩn đoán, phân biệt và xử trí

1. Tổng quan về tăng đường huyết cấp cứu.

Tăng đường huyết cấp cứu có thể là biểu hiện đầu tiên của người bệnh đái tháo đường hoặc biến chứng do các bệnh khác. Sử dụng insulin thay thế không đủ (như do tuân thủ kém) hoặc tăng nhu cầu (trong thời gian mắc bệnh lý cấp tính, phẫu thuật, stress) có thể dẫn tới tăng đường huyết cấp tính. Nhiễm toan ceton do đái tháo đường thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 hơn, thiếu insulin để ức chế ly giải mỡ dẫn tới tạo ceton và nhiễm toan. Tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (HHS) thường gặp ở đái tháo đường type 2 hơn. Trong bệnh lý này, vẫn có một lượng insulin trong cơ thể do đó sự tạo thể ceton ít hoặc không có. 

Người bệnh mắc toan ceton do đái tháo đường (DKA) và HHS đều có biểu hiện lâm sàng các triệu chứng: Tiểu nhiều, khát nhiều, buồn và nôn, mất nước (khô niêm mạc miệng, dấu véo da mất chậm), cuối cùng dẫn tới thay đổi ý thức và hôn mê. Người bệnh DKA có các triệu chứng đặc trưng như hơi thở có mùi trái cây, tăng thông khí và đau bụng. DKA điển hình có khởi phát cấp tính (trong vòng vài giờ) trong khi HHS thường diễn tiến từ từ (trong nhiều ngày) và biểu hiện mất dịch, giảm thể tích trầm trọng hơn. Điều trị đầu tay trong cả DKA và HHS là hồi sức dịch, bù điện giải và liệu pháp insulin. 

2. Phân biệt 2 thể tăng đường huyết cấp cứu: DKA và HHS.

2.1. Tăng đường huyết cấp cứu trong bệnh cảnh DKA. 

Trong toan ceton do đái tháo đường có sự thiếu hụt tuyệt đối của insulin, dẫn tới tạo thể ceton. Cơ chế sinh bệnh học của bệnh do stress cấp tính như nhiễm trùng làm tăng nhu cầu chuyển hóa hoặc kém tuân thủ dùng insulin dẫn tới tăng ly giải lipid, tăng giải phóng acid béo. Chuyển hóa acid béo dẫn tới sự tạo các thể ceton. Trong đó β-hydroxybutyrate chiếm tỉ lệ cao hơn acetoacetate. Để chẩn đoán toan ceton có thể dựa vào xét nghiệm định lượng nồng độ ceton β-hydroxybutyrate trong máu. 

Trên lâm sàng, người bệnh DKA có thể biểu hiện các triệu chứng của mất nước như rối loạn tri giác, mắt trũng, môi khô, khát nước nhiều, nếp véo da mất chậm, CRT kéo dài >3s, hạ huyết áp tư thế, mạch nhanh. Tình trạng nhiễm toan có thể biểu hiện trên lâm sàng bằng kiểu thở nhanh sâu (thở Kussmaul). Các triệu chứng khác có thể gặp như đau bụng, buồn nôn, nôn, hơi thở có mùi trái cây do ceton. 

Các triệu chứng của toan ceton trong tăng đường huyết cấp cứu. Nguồn: AboutkidsHealth.

Trên cận lâm sàng, người bệnh có thể biểu hiện tình trạng tăng glucose máu, toan chuyển hóa tăng anion gap trên khí máu động mạch, giảm K+ nội bào (K+ huyết thanh tăng hoặc bình thường), tăng K+ niệu (mất K tuyệt đối). Tổng phân tích nước tiểu có thấy ceton niệu, tăng ceton máu thông qua định lượng β-hydroxybutyrate huyết thanh. Đồng thời có thể thấy dấu hiệu tăng bạch cầu do yếu tố thúc đẩy là nhiễm trùng và do tăng phản ứng. 

Nếu không điều trị dẫn tới phù não, loạn nhịp, suy tim và nhiễm nấm chi Mucorales. Điều trị cần hồi sức dịch, sử dụng insulin nhanh truyền tĩnh mạch và bù K+. Bổ sung glucose nếu hạ đường huyết.

2.2. Tăng đường huyết cấp cứu trong bệnh cảnh HHS.

Trong HHS, người bệnh vẫn còn một lượng insulin trong máu, do đó không tạo thể ceton và không nhiễm toan. Đặc trưng của bệnh là tăng đường huyết nặng dẫn tới tăng áp lực thẩm thấu gây lợi tiểu thẩm thấu làm bệnh nhân mất nước nặng. Người cao tuổi thường dễ bị ảnh hưởng do mất nước hơn người trẻ. 

Trên lâm sàng người bệnh biểu hiện mất nước nặng, khát nhiều, tiểu nhiều, li bì, dấu thần kinh khu trú và co giật. Các xét nghiệm ở bệnh nhân HHS cho thấy đường huyết thường >600 mg/dL, tăng nồng độ thẩm thấu huyết thanh >320 mOsm/kg, giảm K+ nội bào (K+ huyết thanh tăng hoặc bình thường) và pH huyết thanh bình thường. 

Không điều trị kịp thời bệnh có thể dẫn tới hôn mê và tử vong. Điều trị bệnh nhân HHS cần hồi sức dịch, sử dụng insulin tĩnh mạch và bù K+.

3. Chỉ định các xét nghiệm để chẩn đoán phân biệt DKA và HHS. 

Người bệnh cần làm các xét nghiệm như: 

• Định lượng nồng độ glucose máu để xác định tăng đường huyết. 
• Thực hiện khí máu động mạch để xác định pH máu, nồng độ bicarbonate, anion gap, điện giải đồ và chức năng thận. 
• Kiểm tra sự hiện diện của ceton. Kiểm tra ceton niệu bằng tổng phân tích nước tiểu, giúp phát hiện acetoacetate và acetone. Xét nghiệm beta-hydroxybutyrate huyết thanh. 
• Các cận lâm sàng khác cần thiết như: HbA1c, công thức máu, ECG, bilan nhiễm trùng (CRP/procalcitonin, huyết đồ, IL-6).

Bảng: Tiêu chuẩn chẩn đoán DKA và HHS. Nguồn: Amboss.

4. Tiếp cận xử trí tăng đường huyết cấp cứu.

Bước đầu tiên trong tiếp cận người bệnh cần thực hiện đánh giá ABCDE. Chẩn đoán khẩn trương bằng glucose tại giường, các xét nghiệm sinh hóa, khí máu động mạch. Đồng thời cần đánh giá tình trạng dịch của bệnh nhân. 

Điều trị cơ bản cho HHS và DKA gồm: 

• Hồi sức dịch: khởi đầu bằng NaCl 0.9%. 
• Bù K+: bắt đầu khi K+<5.3 mEq/L. 
• Liệu pháp insulin: khởi đầu insulin tác dụng ngắn khi K+ >3.3 mEq/L. 
• Truyền tĩnh mạch bicarbonate: chỉ dùng cho toan chuyển hóa nặng. 
• Xác định và điều trị nguyên nhân thúc đẩy (như nhiễm trùng huyết, viêm phổi).
• Cân nhắc hội chẩn nội tiết và nhập ICU.

5. Hồi sức dịch cho bệnh nhân tăng đường huyết cấp cứu. 

Trong giờ đầu cần sử dụng 0.9% sodium chloride với tốc độ 15–20 mL/kg/hour (∼ 1000–1500 mL bolus). Trong 24 – 48h tiếp theo, hiệu chỉnh tốc độ truyền dịch và thành phần dịch truyền theo CVP, thể tích nước tiểu, glucose máu, và nồng độ Na hiệu chỉnh. Cần hiệu chỉnh Na theo đường huyết và xử trí: 

• Nếu Na+ hiệu chỉnh ≥ 135 mmol/L: dùng 0.45% NaCl. 
• Nếu Na+ hiệu chỉnh <135 mmol/L: dùng 0.9% NaCl.

Chuyển sang dịch truyền chứa dextrose (D5%NaCl 0.9%) khi glucose xuống 200 mg/dL đối với DKA và 300 đối với HHS.

Tài liệu tham khảo: 

Hyperglycemic crises. Amboss

0