Bản tin Dược lâm sàng: Có nên sử dụng thuốc hạ Acid Uric trên bệnh nhân tăng Acid Uric không triệu chứng, số 06.2019

Tác giả: Phan Quỳnh Lan, Đỗ Thanh Hải

Ngày phát hành: 27/7/2016

1. Tăng acid uric không triệu chứng 

• Tăng acid máu không triệu chứng là thuật ngữ mô tả nồng độ acid uric trong máu tăng cao so với giới hạn bình thường nhưng không có các triệu chứng lâm sàng hay dấu hiệu của bệnh gây ra bởi lắng đọng tinh thể urate (Bệnh gout, sỏi acid uric, bệnh thận do acid uric). Giới hạn bình thường của acid uric máu tùy thuộc vào tuổi, giới và tiêu chuẩn của từng phòng xét nghiệm. Thông thường, tăng acid uric ở nam > 7mg/dL (420 µmol/L) và ở nữ > 6mg/dL (360 µmol/L).  

2. Nguyên nhân gây tăng acid uric máu: 

• Tăng acid uric máu là kết quả của việc tăng tổng hợp (Chiếm 10 – 15%) và/hoặc giảm thải trừ acid uric (85 – 90%)[2,3]. 

• Tăng tổng hợp acid uric bẩm sinh do thiếu hụt men hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT) hoặc tăng hoạt tính của men phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) là nguyên nhân hiếm gặp (Dưới 1%). Tăng tổng hợp acid uric thứ phát thường gặp hơn, có thể do chế độ ăn giàu purin hoặc tăng hủy tế bào trong các bệnh tế bào lympho, suy tủy, đa hồng cầu, Paget, vảy nến, hội chứng ly giải khối u, tan máu, tiêu cơ vân. 
• Giảm thải trừ acid uric: Khoảng 2/3 lượng acid uric sản xuất ra hàng ngày được thải trừ qua thận, 1/3 còn lại thải qua đường tiêu hóa. Khi mức độ thải trừ giảm thấp hơn so với tổng hợp acid uric sẽ gây ra tình trạng tăng acid uric máu. Giảm thải trừ acid uric ở thận có thể là tiên phát (Chiếm khoảng 90%) hoặc do các nguyên nhân thứ phát như suy thận, hội chứng chuyển hóa, tăng huyết áp, toan chuyển hóa (Toan lactic, toan ceton), suy giáp, cường cận giáp, ngộ độc chì mãn tính, dùng một số thuốc như: Lợi tiểu, pyrazinamide, ethambutol, cyclosporin, aspirin liều thấp, levodopa, nicotinic acid. 

3. Hậu quả tiềm tàng của tăng acid uric máu: 

• Khoảng hơn 75% các trường hợp tăng acid uric máu không bao giờ xuất hiện các biểu hiện lâm sàng [2]. Tuy nhiên, tăng acid uric máu dai dẳng có thể dẫn tới các biến cố lâm sàng liên quan đến lắng đọng tinh thể urate như Gout, bệnh thận do tinh thể urate, và sỏi thận. Tăng acid uric máu cũng có thể liên quan đến các tình trạng khác bao gồm: Tăng huyết áp, bệnh thận mạn, bệnh tim mạch và hội chứng kháng insulin. Tuy nhiên mối liên hệ nhân – quả giữa tăng acid uric máu với các bệnh lý này chưa có bằng chứng rõ ràng [2]. 

4. Kiểm soát tăng acid uric máu không triệu chứng:  

• Quyết định điều trị cần được cá thể hóa dựa trên ước tính nguy cơ xảy ra biến cố lâm sàng cũng như lợi ích và nguy cơ của các biện pháp điều trị. Cho đến nay, chưa có bằng chứng ủng hộ lợi ích của thuốc hạ acid uric máu trên tất cả bệnh nhân tăng acid uric máu không triệu chứng. Trong khi đó, sử dụng thuốc hạ acid uric gây tốn kém chi phí (Đối với febuxostat) và có thể gây ra những tác dụng không mong muốn tiềm tàng nghiêm trọng, thậm chí đe dọa tính mạng (Hội chứng Steven Johnson, DRESS của allopurinol). Trong hầu hết các trường hợp, thuốc hạ acid uric không được khuyến cáo để điều trị tình trạng tăng acid uric máu không triệu chứng. Một số khuyến cáo hướng tiếp cận và kiểm soát tăng acid uric máu không triệu chứng bao gồm: 

• • Xác định và kiểm soát các bệnh lý nền có thể gây tăng acid uric máu thứ phát 
  • Thay đổi lối sống, kiểm soát cân nặng, tránh các thức ăn chứa nhiều purine, giảm hoặc tránh rượu bia, các đồ uống có ga chứa đường fructose, tăng cường luyện tập thể dục.[1,2] 
  • Lựa chọn thuốc có khả năng làm giảm acid uric máu trong điều trị các bệnh mắc kèm: Ví dụ losartan trong điều trị tăng huyết áp, fenofibrate trong điều trị rối loạn lipid máu. Tránh sử dụng các thuốc có nguy cơ làm tăng acid uric máu (Nếu có thể) như: Lợi tiểu thiazid, pyrazinamide, ethambutol, aspirin liều thấp, levodopa….[2] 
  • Cân nhắc sử dụng thuốc hạ acid uric trong một số trường hợp: Tăng acid uric liên quan đến hóa trị, xạ trị ung thư. Người bệnh có thiếu hụt di truyền men HPRT hoặc tăng hoạt tính men PRPP dẫn đến tăng tổng hợp acid uric. Người bệnh có lượng thải trừ acid uric > 1100mg/ngày (Thường ở người trẻ tuổi). Người bệnh có tăng acid uric máu đáng kể > 9mg/dl (540µmol/L) dai dẳng có các bệnh lý mắc kèm như bệnh mạch vành, suy thận mạn, tăng huyết áp khởi phát sớm [4,5]. 

Tài liệu tham khảo: 

1. Guidelines for Management of Gout – Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. American College of Rheumatology 2012. 
2. Asymptomatic hyperuricemia – Uptodate 6/2/2019. 
3. Urate balance – Uptodate 9/2017 
4. Stamp L, Dalbeth N (2017) Urate lowering therapy for asymptomatic hyperuricemia. A need for caution Sem Arthritis Rheum 46: 457–464 
5. Obermayr R, Temmi C, Gutjahr G et al (2008) Elevated uric acid increases the risk for kidney disease. J Am Soc Nephrol 19(12): 2407–2

Bản quyền và thương hiệu: Thông tin và hình ảnh trên website thuộc quyền sở hữu của Vinmec. Việc sao chép, sử dụng phải được Vinmec chấp thuận trước bằng văn bản.

Miễn trừ trách nhiệm: Tất cả những tư liệu được cung cấp trên website này đều mang tính tham khảo. Do đó, nội dung và hình ảnh sẽ được thay đổi, cập nhật và cải tiến thường xuyên mà không phải thông báo trước. Vinmec không bảo đảm về độ chính xác cũng như sự hoàn thiện về thông tin. Chúng tôi không chịu trách nhiệm pháp lý cho những thiệt hại xuất hiện trực tiếp hay gián tiếp từ việc sử dụng hoặc hành động dựa theo những thông tin trên hoặc một số thông tin xuất hiện trên website này. Vinmec không chịu trách nhiệm pháp lý về những sai sót, lỗi chính tả… do nhập liệu cùng với những sự cố khách quan khác như: Nhiễm virus, hành vi phá hoại, ác ý… xảy ra trên website này cũng như các website liên kết, nếu có.

Đường link liên kết: Vinmec sẽ không chịu trách nhiệm hay có nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào về nội dung của những website không thuộc Vinmec được liên kết với website www.vinmec.com, bao gồm các sản phẩm, dịch vụ và những mặt hàng khác được giới thiệu thông qua những website đó

0