HẠ NATRI MÁU TRONG SUY TIM I 10 ĐIỂM NỔI BẬT

Dưới đây là 10 điểm nổi bật về hạ natri máu trong suy tim mất bù cấp (ADHF):

1. Hạ natri máu (nồng độ natri < 135mEq/l) gặp ở 20% bệnh nhân suy tim mất bù cấp nhập viện
2. Sinh lý bệnh của hạ natri máu trong suy tim mất bù cấp thường do pha loãng hơn là do thiếu hụt (sau cùng giảm do dùng lợi tiểu gây mất natri).
3. Hạ natri máu do pha loãng cơ chế do suy giảm bài tiết nước vì tăng bài tiết hormone arginine vasopressin không do thẩm thấu (non-osmotic AVP) và giảm dòng chảy đến đoạn pha loãng (ống lượng xa) của nephron.
4. Bệnh nhân suy tim mất bù cấp so sánh với người khỏe mạnh có sự tăng đáng kể nồng độ hormone arginine vasopressin huyết tương khi có cùng áp lực thẩm thấu, áp lực thẩm thấu này làm giải phóng hormone arginine vasopressin do thẩm thấu (osmotic AVP) một cách tuyến tính, trong khi sự giải phóng hormone arginine vasopressin không do thẩm thấu thì theo cấp số nhân. Sự giải phóng lượng lớn hormone arginine vasopressin  theo cấp số nhân dẫn đến nồng độ hormone này tăng cao trong huyết tương và gây co mạch, điều này góp phần làm huyết động ở bệnh suy tim mất bù cấp càng trở nên tệ hơn.
5. Sự phối hợp giữa chế độ ăn hạn chế muối trong suy tim và mất natri khi dùng lợi tiểu có thể dẫn tới mất natri trong cơ thể.
6. Thuốc lợi tiểu quai cản trở khả năng cô đặc nước tiểu của thận, dẫn đến ít tái hấp thu nước tự do hơn và tạo ra nước tiểu nhược trương – do đó có tác dụng bảo vệ 1 cách tương đối chống hạ natri máu. Tuy nhiên, trong trường hợp giảm thể tích máu nặng với sự hoạt hóa của hệ thống thần kinh-thể dịch và sự giảm tưới máu thận, tác dụng lợi tiểu của lợi tiểu quai bị giảm đáng kể. Cuối cùng, điều này dẫn đến giảm mức lọc cầu thận và dòng chảy đến ống lượn xa, và với hiện diện của tăng nồng độ hormone arginine vasopressin – tạo nên tình trạng hạ natri máu.
7. Cần ngưng thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid cho đến khi điều chỉnh được nồng độ natri máu vì thuốc này có ngăn cản tái hấp thu natri – và thay vào đó, tốt hơn nên dùng thuốc acetazolamide trong những trường hợp quá tải thể tích và đề kháng thuốc lợi tiểu.
8. Điều trị hạ natri máu ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp gồm: a) đầu tiên xác định có tình trạng nhược trương hay không và điều chỉnh các yếu tố ảnh hưởng như tăng đường máu nếu có; b) tránh sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, và chẹn kênh natri ở biểu mô lòng ống ví dụ amiloride và điều trị hạ kali và hạ magie; và c) sự khác biệt giữa hạ natri máu có giảm thể thích cần sử dụng dung dịch muối đẳng trường và hạ natri máu do pha loãng cần tăng đào thải lượng nước tự do.
9. Đối với điều trị cấp tình trạng hạ natri do pha loãng: a) sử dụng dung dịch muối ưu trương để cải thiện hiệu quả của lợi tiểu quai còn tranh cãi; b) acetaziolamide nên được lựa chọn hơn các thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, và chẹn kênh natri ở biểu mô lòng ống; và c) thuốc đối kháng arginine vasopressing (tolvaptan, satavaptan, lixivaptan, và conivaptan) tăng bài tiết nước tự do bởi ngăn cản kênh aquaporin-2 trong ống góp của nephron – Cần có thêm các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên để xác định liệu rằng các thuốc này có hiệu quả cải thiện thời gian sống ở bệnh nhân hạ natri máu nặng (<130 mmol/l).
10. Đối với điều trị dài hạn ở bệnh nhân hạ natri máu do pha loãng nhược trương, các phương pháp điều trị tiềm năng (cho đến nay giá trị của các phương pháp sau vẫn chưa được chứng minh rõ ràng) bao gồm: a) hạn chế nước; b) đối kháng arginine vasopressin, c) chẹn hệ thống renin-aginotensin do thuốc này làm tăng lưu lượng máu đến thận và giảm tái hấp thu natri ở ống lượn gần; d) thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc giãn mạch (gồm nitroprusside được chuyển thành hydralazine và nitrat uống, serelaxin) bằng cách tăng thể tích tuần hoàn hiệu dụng.

0