MỚI

Cường giáp và nhiễm độc giáp: chẩn đoán, điều trị.

Ngày xuất bản: 30/05/2023

Cường giáp và nhiễm độc giáp là hai thuật ngữ được sử dụng để chỉ bệnh lý tuyến giáp. Chúng có một số điểm khác biệt cần làm rõ để giúp chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt chính xác cho người bệnh. 

1. Tổng quan về cường giáp và nhiễm độc giáp

Theo Oxford textbook of endocrinology, thuật ngữ nhiễm độc giáp là một hội chứng lâm sàng gây ra do tăng nồng độ free thyroxine(fT4), free triiodothyronine (fT3), hoặc cả hai. Thuật ngữ cường giáp được sử dụng để chỉ sự tăng tổng hợp và bài tiết hormon giáp tại tuyến giáp, trong đó Basedow (bệnh Grave’s) là bệnh thường gặp nhất. Một số nguyên nhân khác gây nhiễm độc giáp như viêm giáp (phá hủy mô tuyến giáp), dùng quá liều hormon giáp hoặc bài tiết hormon giáp ngoài tuyến giáp.
Tiếp cận nhiễm độc giáp trên lâm sàng, để tìm nguyên nhân người ta chia ra 2 nhóm: nguyên nhân tại tuyến giáp và ngoài tuyến giáp. Nhóm tại tuyến giáp có thể do tăng bài tiết hormon giáp (cường giáp) hoặc giải phóng các hormon đã được sản xuất do phá hủy mô tuyến giáp (nhiễm độc giáp do phá hủy). Nhóm thứ 2 gồm nhiều rối loạn khác nhau, tuyến giáp không phải nguyên nhân. Để phân biệt, người ta dựa vào đo hấp thụ iod phóng xạ (RAIU), hấp thụ cao trong cường giáp và thấp trong nhiễm độc giáp do phá hủy hoặc ngoài tuyến giáp.

2. Lâm sàng

2.1. Chẩn đoán lâm sàng nhiễm độc giáp dựa vào biểu hiện tại các cơ quan

– Toàn thân: không chịu được nóng, sụt cân, mệt mỏi, mất ngủ, lo lắng, run tay.
– Da: mỏng, ấm, ẩm ướt, tăng sắc tố, tăng tiết mồ hôi. Móng: dấu hiệu tách móng. Tóc: mịn, thẳng, ngứa.
– Mắt: lồi mắt, phù mi, dấu lid lag, globe lag, phù kết mạc, liệt vận nhãn, tổn thương thần kinh thị.
– Tâm thần: kích thích, bồn chồn, lo lắng, mất tập trung, trầm cảm.
– Thần kinh: ngất, sảng, lơ mơ, hôn mê, múa giật – múa vờn.
Tim mạch: nhịp tim nhanh, hiệu áp tâm thu tâm trương lớn, mạch dội. Đôi khi có tim to, triệu chứng suy tim sung huyết, đau thắt ngực, nhanh kịch phát hoặc rung nhĩ.
Hô hấp: khó thở.
– Tiêu hóa: ăn nhiều, khát nhiều, tiêu chảy/đi tiêu nhiều lần.
– Thần kinh cơ: run tay, tăng phản xạ, yếu cơ gốc chi, teo cơ, bệnh cơ, liệt chu kỳ.
– Chuyển hóa: tăng calci máu, giảm magnesium, tăng alkaline phosphotase, calci niệu.
– Xương: thiếu xương, loãng xương.
– Sinh dục: kinh không đều, vô kinh, vú to ở nam, giảm khả năng thụ tinh.
– Huyết học: thiếu máu (thường đẳng sắc, đẳng bào), tăng lympho, lách to, hạch to.
Người cao tuổi thường có ít triệu chứng do tăng hoạt giao cảm mà có nhiều triệu chứng suy chức năng hệ tim mạch hơn. Bệnh nhân cường giáp thể thờ ơ (apathetic hyperthyroidism) không có hầu hết các triệu chứng nhiễm độc giáp.
Nhiễm độc giáp cần phân biệt với rối loạn lo ấu, u tủy thượng thận, loạn sinh tủy và đái tháo đường.
Đứng trước một bệnh nhân nhiễm độc giáp cần đánh giá nguy cơ xuất hiện một cấp cứu nội khoa – cơn bão giáp, dựa vào thang điểm Burch – Wartofsky 1993.

Ảnh: Bệnh mắt nội tiết trong Basedow. Nguồn: Science photo library.
Ảnh: Bệnh mắt nội tiết trong Basedow. Nguồn: Science photo library.

2.2. Chẩn đoán lâm sàng cường giáp

2.2.1. Bệnh Basedow:

– Là nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp, chiếm 70% ở ra kháng thể kháng receptor TSH, tự kháng thể này gây hoạt tính giống TSH lên thụ thể của tế nào nang (TSHR) gây cường giáp.

– Do hoạt động của tự kháng thể, tuyến giáp to (bướu giáp) là biểu hiện đặc trưng của cường bệnh. Có ở khoảng 80% các BN Basedow, thường là bướu độ II, lan toả, mật độ  các vùng đủ iod, tỉ lệ mắc có thể tới 2% ở phụ nữ.

– Trong bệnh Basedow, phản ứng tự miễn tại tuyến giáp tạomềm hoặc chắc, di động khi nuốt. Bướu giáp trong Basedow là bướu mạch nên có thể sờ thấy rung miu và/ hoặc nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc thổi liên tục.

– Bệnh mắt nội tiết: chiếm 30 – 45% bệnh nhân basedow, Thường tổn thương xuất hiện ở cả 2 mắt nhưng có 10% trường hợp chỉ bị ở 1 bên. Dấu hiệu điển hình: mi mắt nhắm không kín, co cơ mi trên gây hở khe mi, mất đồng tác giữa nhãn cầu và mi trên (co cơ mi trên khi mắt nhìn đưa xuống dưới) và giảm hội tụ nhãn cầu gây nhìn đôi do liệt cơ vận nhãn.

Tiêu chuẩn chẩn đoán:
– Phân độ NOSPECS của ATA.
– Tiêu chuẩn của EUGOGO: thang điểm TES gồm CAS+SS, 0 – 18 điểm.
– Tiêu chuẩn VISA: dựa trên 4 tiêu chí: V (vision), I (inflammation), S (strabimus), A (appearance).
+ Phù niêm trước xương chày: dấu hiệu hiếm có thể gặp trong basedow.

Chẩn đoán xác định basedow:
– Lâm sàng: Có hội chứng nhiễm độc giáp. Nếu có triệu chứng lâm sàng của nhiễm độc giáp và ít nhất 1 trong 3 triệu chứng bướu mạch, lồi mắt và phù niêm trước xương chày thì cho phép chẩn đoán xác định
– Xét nghiệm: FT4 tăng và TSH giảm (<0.01mU/mL). Nếu fT4 bình thường, thử fT3, fT3 tăng -> cường giáp thể tăng T3.
– Nồng độ TSH-RAb tăng.
– Xạ hình: Tuyến giáp tăng bắt giữ Iod phóng xạ hoặc Technitium.

Ảnh: Hình ảnh tuyến giáp ở bệnh nhân cường giáp do Basedow.
Ảnh: Hình ảnh tuyến giáp ở bệnh nhân cường giáp do Basedow.

2.2.2. Bướu giáp đa nhân độc và adenoma tuyến (đơn nhân) độc:

– Là biểu hiện của tình trạng tự chủ tuyến giáp: tế bào tuyến tiết hormon không phụ thuộc TSH và không có TRAb. Thường gặp ở vùng thiếu iod, chiếm 60% trường hợp nhiễm độc giáp (50% đa nhân độc, 10% adenoma độc), hiếm (10%) ở vùng đủ iod.

– Adenoma độc: nhân giáp độc tăng hoạt động thể hiện qua hấp thu iod phóng xạ hoặc Tc99m khu trú tại nhân và giảm hấp thụ ngoài nhân.

– Đa nhân độc: có nhiều nhân tăng hoạt động, có thể kèm theo các nhân bình thường (nhân lạnh trên xạ hình). Thường gặp hơn adenoma độc.

– Lâm sàng: có biểu hiện cường giáp và/hoặc triệu chứng chèn ép do bướu giáp to. Các biểu hiện kinh điển cường giáp như run tay, đổ mồ hôi, tăng nhu động gặp ở người trẻ nhiều hơn; người lớn tuổi thường ít triệu chứng và có thể gặp: rung nhĩ, suy tim, chán ăn, cường giáp dưới lâm sàng (TSH giảm, fT3 và fT4 bình thường).

– TSH giảm, fT4, fT3 tăng hoặc bình thường (trong cường giáp dưới lâm sàng).
– Siêu âm: đánh giá vị trí, kích thước, số lượng nhân nóng và hạch cổ kèm theo.
– Xạ hình: nhân nóng tăng bắt phóng xạ, giảm ở xung quanh.

2.2.3 Nhiễm độc giáp không cường giáp:

– Viêm giáp do phá hủy, gồm: viêm giáp bán cấp De Quervain, viêm giáp không đau, viêm giáp hậu sản, viêm giáp do phóng xạ, viêm giáp do cytokine. Viêm giáp bán cấp, không đau và hậu sản thường tự khỏi, triệu chứng nhiễm độc giáp nhẹ trong vài tuần. Không cần điều trị hoặc chỉ cần chẹn beta là đủ.

– Nhiễm độc giáp do iod. Thường gặp vùng thiếu oxy. Yếu tố nguy cơ: tuổi cao, bướu giáp nhân, TSH thấp.
– Nhiễm độc giáp nguyên nhân ngoài tuyến giáp. Quá liều hormon giáp, u quái struma ovarii,…

3. Điều trị

3.1 Basedow

Một số tình huống lâm sàng gợi ý điều trị basedow theo ATA 2016.

  • Mang thai: chống chỉ định iod phóng xạ (RAI), có thể cân nhắc thuốc kháng giáp tổng hợp (ATD) > phẫu thuật.
  • Nhiều bệnh nền, nguy cơ phẫu thuật cao, kì vọng sống thấp: khuyến cáo RAI, có thể dùng ATD, không khuyến cáo phẫu thuật.
  • Basedow không hoạt động: RAI, ATD, phẫu thuật đều có giá trị như nhau.
  • Basedow hoạt động: cả RAI, ATD, phẫu thuật đều được khuyến cáo mạnh.
  • Bệnh gan: RAI được khuyến cáo mạnh hơn phẫu thuật, cân nhắc ATD.
  • Tác dụng phụ nghiêm trọng do ATD: khuyến cáo RAI, chống chỉ định ATD, có thể phẫu thuật.
  • Ít phẫu thuật viên kinh nghiệm: RAI > ATD, phẫu thuật cần thận trọng cân nhắc.
  • Khả năng hồi phục cao (nữ, bệnh nhẹ, bướu nhỏ, TRAb dương tính thấp): ATD được khuyến cáo mạnh, RAI và phẫu thuật có thể lựa.
  • Có liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp: khuyến cáo mạnh RAI và phẫu thuật, có thể lựa chọn ATD.
  • Có tăng áp phổi, suy tim sung huyết: khuyến cáo mạnh RAI, có thể chọn ATD, thận trọng với phẫu thuật.
  • Cao tuổi nhiều bệnh nền: có thể lựa chọn RAI hoặc ATD, thận trọng với phẫu thuật,
  • Nghi ngờ/xác định ung thư giáp: chống chỉ định RAI, ATD có thể dùng tùy tình huống, khuyến cáo phẫu thuật.
  • Một hoặc nhiều nhân giáp to: khuyến cáo phẫu thuật, có thể dùng ATD.
  • Kèm cường cận giáp nguyên phát cần phẫu thuật: phẫu thuật được khuyến cáo.

3.2 Liều thuốc kháng giáp theo BTA:

PTU: Liều khởi đầu 300-450 mg một lần/ngày hoặc 50-150 mg mỗi ngày
MMI: Liều khởi đầu 10-20 mg mỗi ngày hoặc 5-10 mg hai lần/ngày.
Tác dụng không mong muốn: giảm bạch cầu hạt, viêm mạch máu, tổn thương gan.
Điều trị triệu chứng: đầu tay là chẹn beta, verapamil/diltiazem nếu không dung nạp.
Liều: propanolol 10 – 40 mg (3-4 lần/ ngày), metoprolol 25 – 50 mg (2-3 lần/ngày), esmolol IV 50 – 100mcg/kg/p.
Iod (lugol): cho một số bệnh nhân basedow, có tác dụng phụ nghiêm trọng do ATD, chống chỉ định/ không đồng ý dùng RAI/ phẫu thuật. Điều trị bổ trợ cho RAI, phẫu thuật.

3.3 Bướu đa nhân độc và adenoma tuyến:

– Điều trị ATD, RAI, phẫu thuật tùy thuộc tuổi, mức độ cường giáp, kích thước bướu và bệnh nền.
– ATD là đầu tay nếu cường giáp rõ. Liều khuyến cáo 10–20 mg/d với methimazole và 15–30 mg/d với carbimazole.
– Điều trị triệu chứng: dùng chẹn beta cho đến khi bình giáp.
– Phẫu thuật thường khuyến cáo trong bướu đa nhân to (>100mL), chỉ định trong nghi ngờ ung thư giáp. Phẫu thuật nên xem xét nếu cường giáp rõ và có tác dụng phụ của ATD cũng như xử trí khẩn cấp cơn bão giáp.

Tài liệu tham khảo:

Oxford textbook of endocrinology, 3e.
2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis.
Xem thêm: Giới thiệu về cường giáp trong thai kỳ

facebook
62

Bài viết liên quan

Bình luận0

Đăng ký
Thông báo về
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
Xem tất cả bình luận

Bài viết cùng chuyên gia