Biến chứng nhồi máu cơ tim: tổng quan và phân loại

1. Tổng quan về các biến chứng nhồi máu cơ tim. 

1.1. Rối loạn nhịp.

Biến chứng rối loạn nhịp xảy ra sớm trong hội chứng mạch vành cấp, thường được biểu hiện bởi nhịp nhanh thất đa hình (VT), hoặc rung rất (VF). Khoảng 90% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (AMI) xuất hiện một số dạng rối loạn nhịp trong hoặc ngay sau AMI. Trong khoảng 25%, các rối loạn trên sẽ biểu hiện trong vòng 24h đầu. Trong nhóm này, người bệnh có nguy cơ cao mắc rối loạn nhịp nghiệm trọng như rung thất xảy ra nhiều nhất trong giờ đầu và giảm sau đó. Tỉ lệ xuất hiện rối loạn nhịp cao đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lênh (STEMI) và thấp trong nhồi máu cơ tim ST không chênh (NSTEMI).

Bên cạnh chiến lược tái tướu máu, biến chứng rối loạn nhịp cũng cần điều trị kịp thời để tránh đợt bùng phát thiếu máu và rối loạn huyết động. Phần lớn rối loạn nhịp quanh vùng nhồi máu thường lành tính và tự giới hạn. Tuy nhiên, chúng có thể gây tụt huyết áp, tăng nhu cầu oxy cơ tim, và/hoặc thúc đẩy người bệnh xuất hiện rối loạn nhịp ác tính khác cần điều trị khẩn trương.

Trong AMI hiện tượng rối loạn điều hòa tự chủ có thể gây biểu hiện tính tự động của cơ tim và hệ thống dẫn truyền dẫn đến rối loạn nhịp. Các rối loạn điện giải (như hạ kali, hạ magnesium) và thiếu oxy cũng đóng góp vào rối loạn nhịp. Mô cơ tim tổn thương đóng vai trò là vòng vào lại, do thay đổi tính trơ của mô cơ tim. Trong rối loạn nhịp quanh vùng nhồi máu, cơ chế có thể do tăng hoạt tính giao cảm, tăng catecholamin. 

Rối loạn nhịp có thể phân loại thành các nhóm sau: 

• Nhịp nhanh trên thất: nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ, nhanh kịch phát trên thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ. 
• Nhịp bộ nối gia tốc. 
• Nhịp chậm như: chậm xoang, chậm bộ nối. 
• Block nhĩ thất: độ 1, độ 2, và độ 3. 
• Block dẫn truyền trong thất như block phân nhánh trái trước, block nhánh phải, block nhánh trái. 
• Rối loạn nhịp thất như: ngoại tâm thu, nhịp thất không định vị gia tốc, nhanh thất, rung thất. 
• Rối loạn nhịp sau tái tưới máu.

1.2. Biến chứng cơ học.

Các biến chứng cơ học của AMI bao gồm: dị tật vách liên thất, vỡ hoặc suy chức năng cơ nhú, vỡ thành tự do tâm thất, phình vách thất, tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOT) động học và suy thất phải. Tất cả biến chứng này đều có thể dẫn đến suy thất trái và choáng tim. Để đạt được kết cục tốt cho bệnh nhân, các biến chứng cơ học cần điều trị nội khoa phù hợp và can thiệp ngoại khoa kịp thời. Các yếu tố nguy cơ tử vong do biến chứng cơ học gồm: tuổi cao, choáng tim, suy hô hấp tuần hoàn. 

1.3. Phình thất trái. 

Phình thất trái được định nghĩa là sự phồng ra ngoài và biến dạng khu trú một vùng cơ tim trong cả thì tâm thu và tâm trương. Tỉ lệ mắc phình thất trái sau AMI chiếm khoảng 3 – 15%. Yếu tố nguy cơ bao gồm: giới nữ, tắt hoàn toàn động mạch vành trái, bệnh một động mạch, không có tiền căn đau thắt ngực trước đó. Hơn 80% phình thất trái là ở thành trước bên, vị trí này thường do tắc hoàn toàn động mạch vành trái. Thành dưới và thành sau ít gặp trong phình thất hơn. Phình thất thường có kích thước 1 – 8cm.

2. Phân loại biến chứng nhồi máu cơ tim theo thời gian. 

Bảng: Các biến chứng của AMI theo thời gian. 

2.1. Các biến chứng nhồi máu trong giai đoạn 0 – 24h đầu.

2.1.1. Đột tử do tim.

Đột tử do tim được giả định có thể gây ra do rối loạn nhịp hoặc rối loạn huyết động nặng, xảy ra trong vòng 1h sau khởi phát triệu chứng tim mạch hoặc trong 24h nếu không có triệu chứng tim mạch. Về sinh lý bệnh, đột tử tim có thể gây ra do các rối loạn nhịp thất nguy hiểm tính mạng như rung thất. Đột tử do tim chủ yếu do bệnh mạch vành (chiếm 70% trường hợp), ngoài ra còn có thể do bệnh cơ tim giãn/phì đại, bệnh kênh ion di truyền (hội chứng QT dài, Brugada). Dự phòng dựa vào cấy máy chuyển nhịp – khử rung.

2.1.2. Rối loạn nhịp.

Rối loạn nhịp là nguyên nhân tử vong hàng đầu của AMI trong 24h đầu. Các rối loạn nhịp xảy ra trong giai đoạn này bao gồm: 

• Nhip nhanh thất. 
• Chậm xoang. 
• Block nhĩ thất. 
• Block dẫn truyền. 
• Vô tâm thu. 
• Rung nhĩ. 

2.1.3. Suy thất trái cấp và choáng tim. 

Đây là hậu quả của tình trạng chết cơ tim, dẫn tới mất co bóp vùng tim hoại tử gây ra tình trạng suy tim cấp. Suy thất trái cấp có thể dẫn tới phù phổi huyết động do ứ động dịch trong khoảng kẽ, vào rãnh liên thùy, và cuối cùng tụ dịch trong phế nang cho hình ảnh đám mờ hình cánh bướm trên X quang. Suy thất trái làm cho tim không đủ khả năng bơm máu cho mô sẽ dẫn tới tình trạng choáng. 

2.2. Các biến chứng nhồi máu trong giai đoạn ngày thứ 1 – 3.

Viêm ngoại tâm mạc liên quan nhồi máu giai đoạn sớm điển hình có thể xảy ra trong tuần lễ đầu tiên sau một nhồi máu lớn gần ngoại tâm mạc. Bệnh có biểu hiện lâm sàng điển hình với tiếng cọ màng tim, đau ngực kiểu màng phổi và ho khan. Điện tâm đồ cho thấy hình ảnh ST chênh lên lan tỏa và dấu hiệu tràn dịch màng ngoài tim trên siêu âm. Điều trị bệnh lý này chủ yếu là điều trị nâng đỡ. Viêm ngoại tâm mạc sau nhồi máu sớm có thể gây ra một số biến chứng (hiếm gặp) như: tụ máu màng ngoài tim, chèn ép tim cấp. Tiên lượng: bệnh có xu hướng tự giới hạn. 

2.3. Biến chứng nhồi máu trong giai đoạn ngày thứ 3 – 14 của bệnh. 

2.3.1. Vỡ cơ nhú.

Biến chứng này thường xảy ra khoảng ngày thứ 2 – 7 của bệnh sau nhồi máu cơ tim. Vỡ cơ nhú có thể gây hở van 2 lá cấp tính. Vị trí vỡ cơ nhú thường là ở sau giữa do tắc đơn độc động mạch vành sau. Ít gặp hơn, vỡ cơ nhú có thể ở thành trước bên do tắc động mạch liên thất trước và/hoặc động mạch vành mũ. Bệnh khởi phát bởi các dấu hiệu lâm sàng: âm thổi toàn tâm thu mới xuất hiện, ở khoang liên sườn 5 đường trung đòn trái. Người bệnh cũng có thể có các dấu hiệu của hở 2 lá cấp tính như khó thở, ho, ran ẩm 2 phế trường, hạ huyết áp. Hở 2 lá cấp có thể dẫn đến một số biến chứng như: phù phổi cấp nặng và/hoặc choáng tim. 

2.3.1. Vỡ vách liên thất. 

Biến chứng này xuất hiện khoảng 3 – 5 ngày sau nhồi máu. Về sinh lý bệnh, có sự thoái hóa đại bào vách liên thất → thủng vách liên thất → máu từ thất trái vào thất phải do chênh áp → tăng áp lực trong thất phải và tăng hàm lượng O2 trong máu tĩnh  mạch. Phần lớn biến chứng này do tắc động mạch vành trái (các nhánh vách). Bệnh có biểu hiện lâm sàng với âm thổi toàn tâm thu mới xuất hiện ở cạnh bờ ức trái. Người bệnh cũng có thể dấu hiệu suy thất phải khởi phát cấp tính như: tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại biên. Vỡ vách liên thất có thể tiến triển đến choáng tim và phù phổi cấp nặng. 

2.3.2. Vỡ thành tự do tâm thất.

Vỡ thành tự do tâm thất thường xuất hiện từ ngày 5 – 14 sau nhồi máu. Nguy cơ cao nhất xuất hiện biến chứng này trong giai đoạn đại thực bào loại bỏ các mô hoại tử. Nguy cơ xuất hiện biến chứng giảm xuống trong trường hợp phù đại thất trái và xơ hóa mô từ lần nhồi máu trước đó. Biểu có biểu hiện triệu chứng đau thắt ngực, khó thở, và dấu hiệu của chèn ép tim cấp (tam chứng Beck).  Bệnh có thể gây biến chứng chèn ép tim cấp, đột tử do tim (nếu vỡ cấp tính). 

2.3.3. Giả phình thất trái. 

Là tình trạng phồng ra của thành tâm thất, có thể chứa ngoại tâm mạc, huyết khối, hoặc mô sẹo. Thường xảy ra từ ngày 3 – 14 sau bệnh. Người bệnh có thể không triệu chứng hoặc có âm thổi mới xuất hiện, đau thắt ngực, suy tim, ngất. Giả phình thất có thể gây vỡ tim dẫn tới chèn éo tim cấp. Bệnh cũng liên quan huyết khối thành tim, giảm cung lượng và tăng nguy cơ rối loạn nhịp. 

2.4. Các biến chứng nhồi máu giai đoạn 2 tuần sau – đến nhiều tháng sau nhồi máu cơ tim. 

Phình tâm nhĩ và tâm thất. Bệnh có thể xuất hiện ở 10 – 20% bệnh nhân. Biểu hiện lâm sàng với ST chênh lên kéo dài trên 3 tuần sau nhồi máu và T đảo chiều. Khám lâm sàng có thể phát hiện âm thổi tâm thu, tiếng T3 và/hoặc T4; âm thổi mới xuất hiện. Người bệnh có thể than đau ngực, triệu chứng suy tim và/hoặc ngất. Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim. Phình nhĩ thất có thể gây rối  loạn nhịp đặc biệt nguy cơ rung thất. Vỡ tim cũng có thể xảy ra gây chèn ép tim cấp.

Hội chứng sau nhồi máu cơ tim (hội chứng Dressler): viêm ngoại tâm mạc có thể xảy ra 2 – 10 tuần sau nhồi máu mà không có nguyên nhân nhiễm trùng. Bệnh gây ra do các tự kháng thể tấn công tế bào cơ tim gây lắng đọng phức hợp miễn dịch gây hiện tượng viêm. Người bệnh có thể than đau ngực kiểu màng phổi, ho khan. Khám lâm sàng ghi nhận tình trạng sốt, tiếng cọ màng tim. Xét nghiệm cho thấy tình trạng tăng bạch cầu, tăng troponin và hình ảnh ST chênh lên lan tỏa trên ECG. Điều trị biến chứng bằng NSAID (như aspirin), colchicine. 

Ngoài ra giai đoạn này còn có thể gặp rối loạn nhịp hoặc suy tim sung huyết.
Xem thêm: Chăm sóc bệnh nhân trước và sau can thiệp mạch vành khi nhồi máu cơ tim cấp

Tài liệu tham khảo: 

Myocardial infarction complications, Amboss.

Complications of Myocardial Infarction, Medscape.

0