MỚI

Các nguyên nhân gây tăng Kali máu và cơ chế

Ngày xuất bản: 14/05/2023

Tăng kali máu nặng là cấp cứu yêu cầu điều trị ngay lập tức, tùy thuộc vào bất  thường trên điện tâm đồ.Biểu hiện lâm sàng của tăng kali huyết thường xảy ra khi  nồng độ kali > 6,5 mEq / L, bao gồm:  

 + Triệu chứng thần kinh cơ ( yếu ,liệt mềm và suy hô hấp )  

 + ECG tiến triển khi nồng độ K máu tăng ( sóng T nhọn, P dẹt , PR dài , nhịp thất  tự phát, phức hệ QRS rộng, S sâu. Cuối cùng, ECG có dạng “ sóng sin “ sau đó là  rung thất.  

Tác động trên tim có thể xảy ra đột ngột và không báo trước.  

1. Cơ chế chung các gây tăng Kali máu

* Tăng Kali máu giả tạo.

-Trong tăng K máu giả tạo, nồng độ K máu tăng cao .(Bảng 6.1) Các nguyên nhân  gây tăng K máu giả tạo, do lỗi xét nghiệm bao gồm : số lượng tiểu cầu tăng cao (  đến > 1.000.000) , bạch cầu tăng ( >200.000 ) , tăng bạch cầu đơn nhân, lấy  máu trong cơn thiếu máu cục bộ hoặc trong lúc huyết tán.Hiếm gặp tình trạng  tăng K máu giả tạo có tính chất gia đình, trong đó K “ rò rỉ” từ các hồng cầu  trong lúc chờ để xét nghiệm.

* Tăng Kali máu do tái phân bố

Tăng kali máu do tái phân phối lượng kali thừa giữa các tế bào trong thời gian  ngắn, từ đó nâng cao nồng độ kali huyết thanh. Tổng lượng Kali máu cơ thể kali  không tăng do tái phân phối lại kali. Chỉ có một   lượng nhỏ kali nằm ở ngoại bào (khoảng 56 mEq ở một người đàn ông 70 kg, so  với tổng lượng kali cơ thể khoảng 4200 mEq / L). Do đó, một sự thay đổi tương  đối nhỏ kali từ nội bào ra ngoại bào sẽ có thể gây ra sự thay đổi lớn nồng độ  kali huyết tương.

2. Tăng Kali máu giả tạo  

– Lấy máu trong khi bị tán huyết

–  Garo quá chặt trong khi lấy máu

–  Tiểu cầu > 1.000.000

–  Bạch cầu > 200.000

–  Tăng bạch cầu đơn nhân

–  Tăng K máu giả tạo gia đình (K chui ra từ các tế bào)

3. Do tái phân bố K ( K trao đổi giữa các tế bào)  

–  Nhiễm toan ( do chuyển hóa và hô hấp )

–  Tình trạng ưu trương

–  Quá liều do dùng lượng lớn digitalis

–  Liệt cơ do hạ K máu chu kỳ


4.Thiếu Aldosteron / Đáp ứng kém với aldosteron  

–  Suy tuyến thượng thận nguyên phát (tự miễn, lao, xuất huyết, u thâm  nhiễm )

– Hội chứng giảm renin và aldosteron ( SHH )  

5. Các nguyên nhân khác

  Suy thận

–  GFR < 10-20% bình thường.

–  K máu có thể tăng nhanh ở bệnh nhân suy thận

Thuốc có thể gây ra hoặc làm nặng thêm tăng kali máu (nhiều cơ chế) 

Nguồn Kali  

  • Truyền tĩnh mạch dung dịch có kali
  • Potassium citrate
  • Tái phân bố gây tăng kali máu 
  • Arginine và lysine HCI (ít khi được sử dụng)
  • Chẹn Beta-adrenergic
  • Succinylcholine
  • Digitalis (quá liều)
  • Mannitol ưu trương( gây thẩm thấu)

Thiếu/ Đáp ứng kém với Aldosterone  : NSAIDs  , Thuốc ức chế ACE  , Thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin II ,  Heparin  ,  Cyclosporin , FK 506 , Aminoglutethimide  , Lợi tiểu giữ K

Cả toan chuyển hóa toan hô hấp đều đưa kali ra khỏi tế bào để trao đổi với ion hydro. Rất  khó khăn để ước tính sự thay đổi kali gây ra do toan chuyển hóa.Đối với nhiều loại toan chuyển  hóa kali sẽ tăng khoảng 0,7 mEq/L khi giảm 0,1 độ pH. Đối với nhiễm toan hô hấp kali sẽ tăng  khoảng 0,3 mEq / L khi giảm 0,1 độ pH. Nhiễm toan gây ra bởi axit hữu cơ như axit lactic và xeton thường không gây tăng kali máu đáng kể vì lý do rất phức tạp.

Thuốc chẹn Beta-adrenergic gây tăng K không đáng kể (0,1-0,2 mEq / L),thứ phát do tái phân  bố.

Tình trạng ưu trương có thể kết hợp với tăng kali máu. Khi giải quyết tình trạng ưu trương, nồng  độ kali có thể giảm nhanh chóng.Nồng độ Kali huyết thanh bình thường khi tăng áp lực thẩm  thấu máu đồng nghĩa kali đang cạn kiệt.

Dùng quá liều digitalis sẽ gây tăng kali máu thứ phát do ức chế kênh Na-K- ATPase màng  tế bào.

Succinylcholine là thuốc ức chế thần kinh cơ làm tăng tính thấm kali của tế bào cơ và có  thể tăng nhẹ kali trong khoảng 0,5 mEq/ L ở người bình thường. Tăng kali máu nặng hơn  có thể xảy ra ở những bệnh bỏng và ở những bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ mãn tính.

Liệt cơ do hạ K máu chu kỳ có tính gia đình là nguyên nhân phổ biến gây tăng kali máu. Nguyên  nhân do rối loạn NST thường gen trội kết hợp liệt mềm với tăng kali máu có tính chu kỳ . Kali  huyết thanh thường khoảng 6,0-8,0 mEq / L. Thường diễn ra sau khi dùng chế độ ăn nhiều kali  hoặc tiếp xúc với lạnh, có thể kéo dài từ vài phút đến vài giờ.

Tăng Kali thứ phát do khả năng bài tiết Kali giảm  

Đa số các trường hợp tăng kali huyết thứ phát vượt quá tổng lượng kali cơ thể là do chức năng  bài tiết kali của thận . Thận giảm bài tiết K do một hoặc hai lý do:

  • Thiếu hoặc các tế bào ống thận đáp ứng kém với Aldosterone
  • Suy thận ( Giảm GFR )

Tóm lại : tăng kali huyết do có vấn đề với aldosterone hoặc GFR.

Thiếu hoặc đáp ứng kém với Aldosterone ( type IV RTA )  

Tăng K thật sự (tăng tổng lượng kali cơ thể) do thận giữ kali sẽ nặng lên nếu thiếu aldosterone,  hoặc tế bào ống thận kém đáp ứng với aldosterone. Các hội chứng gây tăng kali máu thứ phát  do các rối loạn gây thiếu hoặc đáp ứng kém với Aldosterone gọi là RTA type IV.

Suy tuyến thượng thận nguyên phát thứ phát do lao, tự miễn,  khối u thâm nhiễm, hoặc xuất huyết sẽ dẫn đến thiếu hụt cả cortisol và aldosterone. Mặt khác,  suy tuyến yên sẽ ảnh hưởng đến cortisol nhưng không ảnh hưởng đến aldosterone,vì vậy suy  tuyến yên không phải là một nguyên nhân quan trọng của tăng kali máu.

Hội chứng giảm renin và aldosterone (SHH) là nguyên nhân phổ biến gây tăng kali máu. Nó  được đặc trưng bởi renin huyết tương thấp,aldosterone huyết tương thấp, và tăng kali máu. Có  thể kết hợp toan chuyển hóa nhẹ. Suy thận nhẹ đến vừa phải, nhưng GFR thường> 20% mức  bình thường. Hội chứng này gặp trong một loạt các rối loạn chức năng thận, nhưng nguyên nhân  phổ biến nhất là bệnh tiểu đường. Việc điều trị là dùng thuốc lợi tiểu quai hoặc thuốc lợi tiểu  quai cộng với corticoid.

Tế bào ống thận đáp ứng kém với aldosterone xảy ra với một số rối loạn thận mãn tính. Hội  chứng này khá giống với hạ aldosterone , nhưng hoạt động renin và aldosterone trong huyết  tương không thấp. Có thể có suy thận nhẹ, nhưng thường GFR   không thấp đến mức có thể giải thích sự tăng kali huyết trên cơ sở một mình suy thận  (GFR thường > 20% của mức bình thường). Những bệnh nhân này không đáp ứng với  corticoid.

Một số thuốc có thể gây tăng kali máu bằng cách can thiệp vào việc sản xuất aldosterone hoặc  bằng cách ngăn chặn những tác động thải kali của aldosterone. Các loại thuốc có thể gây tăng kali  máu do các cơ chế này bao gồm :Amiloride, spironolactone, triamteren, trimethoprim, heparin,  NSAIDs, và ức chế ACE.

Suy thận  

Thận bình thường điều chỉnh sự bài tiết kali khi xuất hiện kali thừa, duy trì tổng lượng kali cơ thể  và

nồng độ kali ECF không đổi. Đào thải từ thấp nhất là 10 mEq/24h đến cao như 10 mEq / kg /  24 giờ. Giới hạn trên của bài tiết kali tỷ lệ thuận với GFR. Nếu GFR là 100% lúc bình thường,  Lượng kali tối đa có thể được bài tiết trong một ngày khoảng 10 mEq / kg trọng lượng cơ thể. 70  X 10 = 700 mEq ở một người 70 kg. Nếu GFR giảm đến 50% ,lượng kali tối đa có thể được bài tiết  trong một ngày khoảng 50% . 700 = 350 mEq. Đây là ước tính sơ bộ sự bài tiết kali tối đa vì cơ  chế đền bù do thận thải kali sẽ tăng bài tiết kali, và bài tiết kali cũng tăng lên khi cơ thể tự bảo vệ chống lại tăng kali máu. Nếu GFR tiếp tục giảm tới 20% của mức bình thường, sự bài tiết kali  sẽ giảm tối đa

đến phạm vi khoảng 140 mEq/24h (20% . 700 mEq/ 24h).

Các chế độ ăn uống trung bình có khoảng 1 mEq kali mỗi kg trọng lượng cơ thể,  Khoảng 70 mEq/24h ở một người 70 kg. Đối với một chế độ ăn uống có chứa

Tài liệu tham khảo: “ACID-BASE, FLUIDS, AND ELECTROLYTES MADE RIDICULOUSLY SIMPLE” Tác giả Richard A. Preston, M.D. M.B.A.

facebook
10

Bài viết liên quan

Bình luận0

Đăng ký
Thông báo về
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
Xem tất cả bình luận

Bài viết cùng chuyên gia