Hội chứng Parsonage–Turner (Neuralgic Amyotrophy): Cập nhật chẩn đoán và điều trị

Ngày xuất bản: 16/01/2026

Hội chứng Parsonage–Turner (PTS), còn gọi là brachial neuralgic amyotrophy hay idiopathic brachial plexus neuropathy, là một bệnh lý thần kinh ngoại biên biểu hiện bằng đau vai và cánh tay với khởi phát đột ngột. Cơn đau có thể kéo dài từ vài ngày đến vài tuần. Sau đó người bệnh sẽ bị yếu ở vai, cánh tay, cẳng tay hoặc bàn tay. Tình trạng yếu cơ có thể kéo dài trong vòng vài tháng. Hội chứng này được mô tả đầu tiên bởi hai nhà khoa học người Anh là Maurice Parsonage và John Turner vào năm 1948 dựa trên 136 trường hợp lâm sàng và PTS còn được gọi là viêm dây thần kinh cánh tay hoặc viêm đám rối thần kinh cánh tay hoặc bệnh đám rối thần kinh cánh tay… Tổn thương thường ảnh hưởng một bên ở chi trên nhưng có thể gặp hai bên trong một số trường hợp hiếm.

PTS có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp ở người lớn trung niên, với tỷ lệ nam > nữ (tỷ lệ khoảng 2:1 đến 11,5:1) và thường xảy ra nhất ở độ tuổi từ 30 đến 70. Tỷ lệ mắc bệnh ước tính trước đây là khoảng 1,64 đến 3 trường hợp trên 100.000 người mỗi năm. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây cho thấy con số thực tế có thể cao tới 100 trên 100.000 người, cho thấy hội chứng này thường bị bỏ sót hoặc chẩn đoán nhầm.

Bệnh có thể xảy ra theo hai thể: thể vô căn (idiopathic) và thể di truyền gọi là hereditary brachial plexus neuropathy (HBPN), trong đó đột biến gen SEPT9 là nguyên nhân di truyền được xác định rõ nhất. Đã có một số bài báo cáo PTS có liên quan tới tiêm vaccine covid 19.

1. Báo cáo ca bệnh

Nội dung bài viết

Bệnh nhân nam, 10 tuổi, không bệnh nền, gần đây không tiêm vaccin, đến khám vì đột ngột đau và yếu vai trái cách đây 4 tuần, thể hiện khó khăn khi giang tay, yếu trong động tác giơ tay ra trước và sang ngang, khó cầm đồ ăn đưa lên miệng, khó gập khuỷu. Không thấy rối loạn cảm giác. Điện cơ kim (EMG) nghi tổn thương rễ thần kinh C5.

MRI đám rối cánh tay: tổn thương phù nề lan tỏa rễ thần kinh C5 bên trái ở đoạn sau hạch trên chuỗi xung STIR_3D; các rễ thần kinh C6, C7, C8, T1 và các thành phần của đám rối thần kinh cánh tay bên trái không thấy phù nề. Sau tiêm thuốc đối quang từ thấy ngấm thuốc nhẹ sau tiêm ở rễ thần kinh C5 trái. Tổn thương phù nề cơ trên gai, cơ dưới gai và cơ delta.

Bệnh nhân được chẩn đoán viêm cấp dây thần kinh C5 trái của đám rối thần kinh cánh tay – Parsonage–Turner.

Được điều trị corticosteroid 1 tuần, sau đó có điều trị phục hồi chức năng.

Sau 4 tháng, cơn đau giảm đáng kể, sức cơ cải thiện nhưng chưa hoàn toàn hồi phục. Chụp lại MRI kiểm tra thấy rễ thần kinh C5 bên trái không còn phù nề so với lần trước chụp, không thấy tổn thương khác của phần còn lại của đám rối thần kinh bên trái. Phần phù nề của các cơ trên gai, cơ dưới gai và cơ delta còn nhưng giảm so với phim chụp trước.

2. Nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh

Nguyên nhân chính xác của hội chứng Parsonage-Turner vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, họ cho rằng bệnh được coi là một rối loạn trung gian miễn dịch đa yếu tố.

2.1. Các yếu tố kích hoạt (Triggers)

Ít nhất 50% đến 73% các trường hợp PTS xảy ra sau một sự kiện kích thích. Các yếu tố phổ biến bao gồm:

– Nhiễm trùng: Chiếm khoảng 25-55% trường hợp, bao gồm nhiễm virus đường hô hấp, cúm, Cytomegalovirus, Epstein-Barr và đặc biệt là Hepatitis E (liên quan đến 10-15% ca bệnh).

– Tiêm chủng: các loại vaccine như uốn ván, cúm, HPV và gần đây là vaccine COVID-19 đã được báo cáo là yếu tố khởi phát.

– Phẫu thuật và thủ thuật: Các cuộc phẫu thuật (không nhất thiết phải ở vùng vai) hoặc thủ thuật như chọc dò thắt lưng cũng có thể kích hoạt bệnh.

– Căng thẳng cơ học: Hoạt động thể chất cường độ cao hoặc chấn thương nhẹ vùng vai có thể là nguyên nhâm tiềm tàng trước khi phát bệnh.

2.2. Cơ chế bệnh sinh:

Cơ chế bệnh sinh được cho là sự kết hợp giữa khuynh hướng di truyền, yếu tố kích hoạt miễn dịch và áp lực cơ học lên các đoạn dây thần kinh.

– Phản ứng miễn dịch: Các đợt tấn công của PTS thường diễn ra trong vài ngày hoặc vài tuần. Sự hiện diện của thâm nhiễm tế bào T nội mô và kháng thể kháng ganglioside trong một số bệnh nhân ủng hộ giả thuyết viêm tự miễn gây tổn hại hàng rào mạch máu và thần kinh.

– Di truyền: Khoảng 10% trường hợp là thể di truyền (HBPN), thường liên quan đến đột biến gen SEPT9 trên nhiễm sắc thể 17. Thể này thường khởi phát sớm hơn và có tỷ lệ tái phát cao (75%).

– Cơ học: Vùng vai cho phép phạm vi cử động lớn, khiến các dây thần kinh tại đây chịu tải trọng kéo cao, giải thích tại sao tổn thương chủ yếu tập trung ở vùng này.

3. Bàn luận

3.1. Chẩn đoán hình ảnh: Bước tiến từ MRI và Siêu âm

Trước đây, hội chứng Parsonage-Turner chủ yếu chẩn đoán bằng lâm sàng. Tuy nhiên, sự ra đời của MRI thần kinh (MR neurography) và siêu âm độ phân giải cao đã thay đổi cục diện chẩn đoán.

– Dấu hiệu “thắt eo đồng hồ cát” (Hourglass-like constriction): Đây được coi là dấu hiệu bệnh lý đặc trưng của PTS, có thể phát hiện tình trạng dây thần kinh bị xoắn hoặc thắt lại, thường đi kèm với sưng tấy cục bộ.

– Đặc điểm MRI: Các dấu hiệu điển hình bao gồm phù nề dây thần kinh và cơ trên chuỗi xung T2W xóa mỡ, ngấm thuốc đối quang từ ở giai đoạn cấp tính. Teo cơ trong giai đoạn bán cấp và mạn tính.

3.2. Chẩn đoán phân biệt

– Bệnh lý rễ thần kinh cổ: Thường gây đau theo dải cảm giác (dermatome) và đau tăng khi cử động cổ, khác với PTS đau khu trú vùng vai.

– Rách sụn viền hoặc chóp xoay vai: chụp MRI khớp vai giúp loại trừ các tổn thương này.

– Hội chứng lối thoát ngực (TOS): Có thể gây triệu chứng tương tự nhưng thường liên quan đến chèn ép mạch máu.

3.3. Điều trị và tiên lượng

Hiện chưa có tiêu chuẩn vàng cho điều trị PTS, nhưng một cách tiếp cận đa mô thức được khuyến cáo:

– Corticosteroid: Sử dụng prednisolone liều cao (ví dụ: 1mg/kg) trong giai đoạn cấp (trong vòng 4 tuần đầu) giúp giảm đau nhanh chóng và rút ngắn thời gian phục hồi chức năng vận động.

– Kiểm soát đau: Kết hợp thuốc giảm đau thần kinh (Gabapentin, Pregabalin) và thuốc giảm đau nhóm opioid nếu cần thiết.

– IVIG: Việc sử dụng globulin miễn dịch đường tĩnh mạch có thể được cân nhắc trong các trường hợp nặng hoặc thể di truyền, dù bằng chứng còn hạn chế.

– Phục hồi chức năng: Là yếu tố then chốt để ngăn ngừa co rút khớp vai (đông cứng khớp vai) và phục hồi cơ chế vận động của xương bả vai.

– Phẫu thuật: Giải phóng dây thần kinh (neurolysis) hoặc ghép thần kinh có thể được xem xét nếu không có sự cải thiện sau 3-6 tháng và có bằng chứng xoắn dây thần kinh trên hình ảnh học.

Tiên lượng: Khoảng 80% bệnh nhân phục hồi trong vòng 2-3 năm, nhưng tình trạng yếu cơ và mệt mỏi có thể kéo dài ở một số người.

4. Kết luận

Hội chứng Parsonage-Turner là một bệnh lý phức tạp, thường bị đánh giá thấp về tỷ lệ mắc và mức độ ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Việc nhận diện sớm các triệu chứng điển hình (đau cấp tính kèm yếu cơ vai) và sử dụng các công cụ chẩn đoán hình ảnh tiên tiến như MRI neurography và siêu âm độ phân giải cao là cực kỳ quan trọng để tránh các can thiệp phẫu thuật vai hoặc cổ không cần thiết. Mặc dù có liên quan đến các yếu tố kích hoạt như vaccine COVID-19, nhưng lợi ích của việc tiêm chủng vẫn vượt trội hơn so với nguy cơ mắc PTS. Điều trị sớm bằng corticosteroid kết hợp với chương trình phục hồi chức năng bài bản mang lại cơ hội hồi phục tốt nhất cho bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo:

Rosca EC, et al. Parsonage–Turner Syndrome following COVID-19 Vaccination: A Systematic Review. Vaccines. 2024;12:306.
Vasileva V, et al. Painless neuralgic amyotrophy (Parsonage-Turner syndrome) – a case report. Journal of IMAB. 2024;30(1).
Scalf RE, et al. MRI Findings of 26 Patients with Parsonage-Turner Syndrome. AJR Am J Roentgenol. 2007;189.
Bordbari AH, et al. Parsonage–Turner Syndrome and Vocal Fold Paresis Following Soberana 2 FINLAY-FR-2 COVID-19 Vaccination: A Case Report. Clin Case Rep. 2025.
Tavee J, et al. Updated consensus statement: Intravenous immunoglobulin in the treatment of neuromuscular disorders report of the AANEM ad hoc committee. Muscle Nerve. 2023;68:356–374.
Holle JF, et al. Neuralgic Amyotrophy. Dtsch Arztebl Int. 2024;121:483–9.
Upadhyaya V, et al. MR neurography in Parsonage Turner syndrome. Indian J Radiol Imaging. 2019;29(3).
Meiling JB, et al. Parsonage-Turner Syndrome and Hereditary Brachial Plexus Neuropathy. Mayo Clin Proc. 2024;99(1):124-140.
Walkowiak PS, et al. The role of ultrasonography of the brachial plexus in differentiating between Parsonage-Turner syndrome and neuroborreliosis: A pictorial review. Pol J Radiol. 2025;90:561-570.
Queler SC, et al. Parsonage-Turner Syndrome Following COVID-19 Vaccination: MR Neurography. Radiology. 2022;302(1).