Cập nhật chẩn đoán và điều trị tăng áp phổi

1. Định nghĩa và phân loại

  1.1. Định nghĩa

Các định nghĩa cho tăng áp phổi (TAP) dựa trên đánh giá huyết động bằng thông  tim phải (RHC).  Tăng áp phổi được xác định bởi áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) >20  mmHg khi nghỉ ngơi.

Bảng 2.1: Định nghĩa huyết động của tăng áp phổi

mPAP, áp lực động mạch phổi trung bình; PAWP, áp lực động mạch phổi bít; PVR, sức

cản mạch máu phổi; WU, Đơn vị Wood; CO, cung lượng tim

  1.2. Phân loại:

Phân làm 5 nhóm tăng áp phổi dựa vào cơ chế sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, đặc điểm huyết động và cách điều trị.

• Nhóm 1: Tăng áp động mạch phổi (PAH)
• Nhóm 2: Tăng áp phổi kết hợp bệnh tim trái
• Nhóm 3: Tăng áp phổi kết hợp bệnh phổi và/hoặc giảm oxy máu
• Nhóm 4: Tăng áp phổi với tắc nghẽn động mạch phổi
• Nhóm 5: Tăng áp phổi đa cơ chế và/hoặc cơ chế chưa rõ

2. Chẩn đoán tăng áp phổi

  2.1. Triệu chứng:

Bệnh nhân thường có biểu hiện lâm sàng của suy tim phải với các triệu chứng tăng dần theo mức độ nặng của bệnh nhứu khó thở khi gắng sức, hồi hộp, ho ra máu, ngất. phù chân, báng bụng, gan to, tĩnh mạch cổ nổi….Ngoài ra, người có thể có các triệu chứng thực thể của bệnh nền gây tăng áp phổi như ran ở phổi, lồng ngực hình thùng, ngón tay dùi trống, dãn tĩnh mạch chi dưới,…

  2.2. Cận lâm sàng:

• Điện tâm đồ: Trục lệch phải, block nhánh phải, lớn nhĩ phải, lớn thất phải, tăng gánh tâm thu thất phải trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo.
• X-quang tim phổi: dấu hiệu lớn nhĩ phải, lớn thất phải, cung động mạch phổi dãn….
• Siêu âm tim: Dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi gồm dày thất phải, dãn nhĩ phải, dãn động mạch phổi, thất trái có dạng “D-shape”, vách liên thất phẳng hoặc bị đẩy lệch sang trái trong thời kỳ tâm trương, hở van 3 lá, hở van động mạch phổi, áp lực động mạch phổi tâm thu qua dòng hở van 3 lá tăng cao. Dấu hiệu của bệnh tim nền như tim bẩm sinh có luồng thông ở tầng nhĩ, tầng thất hay đại động mạch, bệnh van tim trái, bệnh cơ tim,…
• Chụp CT ngực cản quang Chụp động mạch phổi có cản quang giúp phát hiện tăng áp phổi do huyết khối thuyên tắc mạn tính (CTEPH) qua các dấu hiệu trực tiếp và gián tiếp như khiếm khuyết đổ đầy trong động mạch phổi, động mạch phổi co nhỏ/dãn lớn, tưới máu phổi dạng khảm, dãn lớn động mạch phế quản
• Cộng hưởng từ tim Phương pháp này có thể giúp phát hiện sớm các dấu hiệu gợi ý tăng áp phổi và bệnh tim bẩm sinh, tuy nhiên, không đo được áp lực động mạch phổi.
• Xét nghiệm máu : Các xét nghiệm máu cần làm để tìm nguyên nhân và biến chứng tăng áp phổi
• Thông tim phải: Thông tim phải là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và phân loại tăng áp phổi. Ngoài ra, thông tim phải còn được chỉ định trong bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trong tim và đánh giá trước khi ghép tim và phổi.

3. Điều trị

  3.1.Tăng áp động mạch phổi (Nhóm 1)

Các biện pháp chung

Quản lý bệnh nhân mắc TADMP đòi hỏi một chiến lược điều trị toàn diện và chăm sóc đa ngành. Ngoài việc sử dụng thuốc TADMP, các biện pháp chung và chăm sóc trong các tình huống đặc biệt là các thành phần không thể thiếu trong chăm sóc bệnh nhân tối ưu. Trong bối cảnh này, hậu quả toàn thân của TAP và suy tim phải, thường góp phần gây ra gánh nặng bệnh tật, nên được quản lý phù hợp.

Các nhóm thuốc điều trị tăng áp động mạch phổi

a. Chẹn kênh canxi

Bệnh nhân mắc TADMP đáp ứng với xét nghiệm giãn mạch cấp tính có thể đáp ứng thuận lợi với điều trị bằng chẹn kênh canxi. Các chẹn kênh canxi được sử dụng chủ yếu trong TADMP là nifedipine, diltiazem và amlodipine. Amlodipine và felodipine ngày càng được sử dụng nhiều hơn trong thực hành lâm sàng do thời gian bán hủy dài và khả năng dung nạp tốt.

b. Thuốc đối kháng thụ thể endothelin

Sự gắn kết của endothelin-1 với các thụ thể endothelin A và B trên các tế bào cơ trơn động mạch phổi thúc đẩy quá trình co mạch và tăng sinh. Thúc đẩy quá trình giãn mạch thông qua việc sản xuất nhanh prostacyclin và oxit nitric, và thanh thải endothelin-1. Tuy nhiên, việc ngăn chặn chọn lọc thụ thể endothelin A đơn thuần hoặc ngăn chặn không chọn lọc cả thụ thể A và B đã cho thấy hiệu quả tương tự trong TADMP. Nhóm này gồm có ambrisentan, bosentan và macitentan. Thuốc đối kháng thụ thể nội mô có tác dụng gây quái thai và không nên sử dụng trong thời kỳ mang thai.

c. Chất ức chế phosphodiesterase 5 và chất kích thích guanylate cyclase

Kích thích guanylate cyclase hòa tan (sGC) bằng oxit nitric dẫn đến sản xuất chất dẫn truyền nội bào thứ hai cyclic guanosine monophosphate (cGMP). Con đường này được kiểm soát bởi một vòng phản hồi âm tính thông qua sự phân hủy của cGMP qua các phosphodiesterase khác nhau, trong đó phân nhóm 5 (PDE5) được biểu hiện nhiều trong mạch máu phổi. Không được kết hợp các chất ức chế Phosphodiesterase 5 và chất kích thích sGC với nhau và với nitrat, vì điều này có thể dẫn đến hạ huyết áp toàn thân

d. Chất tương tự prostacyclin và chất chủ vận thụ thể prostacyclin

Con đường chuyển hóa prostacyclin bị rối loạn ở những bệnh nhân mắc TADMP, với ít prostacyclin tổng hợp biểu hiện trong động mạch phổi và giảm các chất chuyển hóa prostacyclin trong nước tiểu. Các chất tương tự prostacyclin và chất chủ vận thụ thể prostacyclin gây giãn mạch mạnh, ức chế kết tập tiểu cầu và cũng có cả tác dụng bảo vệ tế bào và chống các hoạt động tăng sinh.

  3.2. Tăng áp phổi liên quan đến bệnh tim trái (Nhóm 2)

Chiến lược chính trong việc quản lý tăng áp phổi liên quan bệnh tim trái là tối ưu hóa việc điều trị bệnh tim nền. Có bằng chứng hạn chế và mâu thuẫn về việc sử dụng thuốc được phê duyệt cho TADMP ở bệnh nhân TAP nhóm 2. Một số loại thuốc có thể có tác dụng thay đổi và có khả năng gây bất lợi ở những bệnh nhân này và do đó không được chỉ định trong tăng áp phổi- bệnh tim trái.

  3.3. Tăng áp phổi liên quan đến bệnh phổi và/hoặc thiếu oxy (Nhóm 3)

Phương pháp điều trị cho TAP nhóm 3 bắt đầu bằng việc tối ưu hóa việc điều trị bệnh phổi nền, bao gồm bổ sung oxy và thông khí không xâm lấn nếu được chỉ định,cũng như đăng ký tham gia các chương trình phục hồi chức năng phổi. Có bằng chứng hạn chế và mâu thuẫn về việc sử dụng thuốc được phê duyệt cho TADMP ở bệnh nhân TAP nhóm 3, và những thuốc này có thể có tác dụng thay đổi và đôi khi bất lợi đối với huyết động học, khả năng gắng sức, trao đổi khí và kết quả ở nhóm bệnh nhân này.

  3.4. Tăng áp phổi thuyên tắc huyết khối mãn tính (CTEPH) (Nhóm 4)

Chiến lược điều trị CTEPH bao gồm một cách tiếp cận đa phương thức kết hợp giữa cắt bỏ nội mạc phổi (PEA), nong bóng mạch máu phổi (BPA) và các liệu pháp nội khoa để nhắm mục tiêu các tổn thương giải phẫu hỗn hợp: gần, xa và vi mạch tương ứng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension
2. Khuyến cáo của Liên chi hội Tim mạch Tp. Hồ Chí Minh về chẩn đoán và điều trị tăng áp phổi phần 1-5 (timmachhoc.vn)

Tác giả: Thạc sĩ, Bác sĩ Hoàng Quốc Việt – Khoa Nội _ Khám Bệnh, Bệnh viên đa khoa Quốc Tế Vinmec Hạ Long

0