Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi

Ngày xuất bản: 19/08/2022

Bài viết của nhóm tác giả về bệnh hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi gồm nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ, điều trị không dùng thuốc, dùng thuốc, cũng như các phương pháp điều trị bảo tồn không phẫu thuật và phẫu thuật thay khớp háng.

Tác giả: Barney J, Piuzzi NS, Akhondi H.

1. Hoạt động đào tạo liên tục

Nội dung bài viết

Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi là một loại hoại tử xương gây ra do giảm tưới máu đến đầu trên xương đùi. Mỗi năm có khoảng 10000-20000 ca mới mắc được báo cáo ở Hoa Kỳ. Có thể do nhiều nguyên nhân, có nguồn gốc chấn thương hay không do chấn thương. Những nguyên nhân này gồm: gãy xương, trật khớp, dùng steroid kéo dài, uống rượu lâu năm, bệnh lý đông máu, các nguyên nhân bẩm sinh; trong số nhiều nguyên nhân khác. Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi là một bệnh lý gây tàn phế, vì vậy các bác sĩ phải trang bị kiến thức vững chắc về bệnh lý này. Bài này mô tả hoàn cảnh, đánh giá, điều trị và các quản lý các bệnh nhân bị hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi. Ngoài ra, bài này còn đem lại lợi ích cho các chuyên gia trong việc cải thiện quy trình chăm sóc những bệnh nhân mắc bệnh này.

2. Mục tiêu bài viết

Xác định dịch tễ học của bệnh
Mô tả về cách đánh giá một bệnh nhân bị hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi
Tóm tắt các chọn lựa điều trị hiện có
Xem xét lại quy trình của nhóm các chuyên gia để cải thiện sự phối hợp chăm sóc và thông tin giúp tăng cường phòng ngừa và điều trị cũng như cải thiện các kết cục cho bệnh nhân.
Truy cập vào bộ câu hỏi trắc nghiệm miễn phí về chủ đề bài này.

3. Mở đầu

Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi là một loại hoại tử xương gây ra do giảm tưới máu đến đầu trên xương đùi. Mỗi năm có khoảng 10000-20000 ca mới mắc được báo cáo ở Hoa Kỳ.[1] . Có thể do nhiều nguyên nhân, có nguồn gốc chấn thương hay không do chấn thương. Những nguyên nhân này gồm: gãy xương, trật khớp, dùng steroid kéo dài, uống rượu lâu năm, bệnh lý đông máu, các nguyên nhân bẩm sinh; trong số nhiều nguyên nhân khác. Hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi là một bệnh lý gây tàn phế và quan trọng đòi hỏi bác sĩ phải cảnh giác về sự hiện diện của bệnh này. Bài viết này sẽ cung cấp một góc nhìn tổng quan về nguyên nhân và các phương pháp điều trị, cùng với các điểm mấu chốt về lâm sàng của nó.
Chỏm xương đùi được cấp máu chủ yếu từ các nhánh mũ giữa và bên của động mạch đùi sâu (profunda femoris) – bản thân động mạch này là 1 nhánh của động mạch đùi (động mạch đùi sâu là nhánh đâm xuyên sâu của phần đùi trên). Các động mạch mũ đùi trong và ngoài kết hợp tạo thành 1 vòng động mạch quanh cổ xương đùi, và chính các nhánh nhỏ xuất phát từ vòng động mạch này cấp máu cho chỏm xương đùi. Một nguồn cấp máu trực tiếp khác là từ động mạch hõm chỏm đùi (foveal artery), là 1 động mạch của dây chằng tròn khớp chậu đùi (ligamentum teres). Dây chằng này liên kết giữa chỏm xương đùi với ổ cối (acetabulum). Động mạch hõm chỏm đùi đi trong dây chằng, và góp phần tưới máu chỉ đáng kể ở trẻ em.[2] Có 2 sự thông nối quan trọng tạo ra tuần hoàn bàng hệ để cấp máu cho chỏm xương đùi (dù không nhiều). Thứ nhất, là vòng nối chéo (cruciate anastomosis), nằm giữa động mạch mông dưới (inferior gluteal artery) và động mạch mũ đùi trong. Thứ hai là vòng nối mấu chuyển (trochanteric anastomosis), nằm giữa động mạch mông trên và các động mạch mũ đùi ngoài hay trong. Cả 2 động mạch mông trên và mông dưới là các nhánh của động mạch chậu trong (hay còn gọi là động mạch hạ vị), nó là nhánh chính của vùng chậu và cấp máu cho 1 phần của mông và đùi sau.[2] Động mạch chậu trong có nguồn gốc từ động mạch chậu chung – từ động mạch chủ. Chỏm xương đùi khớp với ổ cối của xương chậu, hình thành một “ổ khớp” ở vùng hông. Cấp máu cho ổ cối chủ yếu từ nhánh ổ cối của động mạch bịt (obturator artery), cùng với các nhánh mu cũng từ động mạch bịt và các nhánh sâu của động mạch mông trên.[3] Bởi vì tuần hoàn bàng hệ hạn chế, sự giảm tưới máu có thể dẫn đến hậu quả là thiếu máu cục bộ và sau đó là hoại tử ở chỏm xương đùi. Nếu không kịp thời cải thiện sự tưới máu, dẫn đến chết tế bào xương tiến triển, sua đó là sự sụp đổ của bề mặt khớp, và cuối cùng là thoái hóa khớp.[4]

4. Bệnh nguyên

Nhiều nguyên nhân có thể gây ra tình trạng này.
Một trong những nguyên nhân gây chấn thương thường gặp nhất là gãy cổ xương đùi hay trật khớp háng (chỏm xương đùi trật khỏi ổ cối). Khi chấn thương xảy ra, chỏm xương đùi có thể dễ dàng bị giảm tưới máu, dẫn đến hoại tử vô mạch. Hoại tử xương xảy ra trong 15-50% trường hợp gãy cổ xương đùi và 10-25% trường hợp trật khớp háng.[5]
Dùng steroid thời gian dài và uống nhiều rượu chiếm phần lớn trong số những nguyên nhân không do chấn thương, đến 80% các ca. Hoại tử xương do steroid là nguyên nhân thường gặp thứ 2 trên tất cả nguyên nhân gây ra hoại tử xương, chỉ sau chấn thương. Mặc dù bằng chứng đã chỉ ra mối tương quan giữa việc dùng steroid và hoại tử xương, cơ chế sinh bệnh học chính xác là gì vẫn chưa rõ ràng và có lẽ là do nhiều yếu tố góp phần gây ra. Rất có thể do sự phối hợp của các yếu tô như thuyên tắc mỡ, phì đại tế bào mỡ dẫn đến tăng áp lực trong xương, rối loạn chức năng nội mô, tăng lipid máu và sự bất thường của tế bào gốc tủy xương; tất cả đều góp phần gây ra thiếu máu cục bộ và từ đó gây ra hoại tử xương.[6] Hoại tử xương do rượu, tương tự, vẫn chưa được hiểu rõ ràng về cơ chế, nhưng rất có khả năng là từ sự tăng sinh và phì đại tế bào mỡ trong tủy xương, rối loạn lipid máu, tắc nghẽn mạch máu, tăng áp lực trong xương, và từ đó gây ra giảm tưới máu.[7]
Bệnh hồng cầu hình liềm thường có thể khởi phát tình trạng hoại tử xương. Các tế bào hồng cầu biến dạng làm cản trở lưu lượng máu dẫn đến thiếu máu nuôi và nhồi máu ở xương, và vị trí hoại tử xương ở những bệnh nhân này thường gặp nhất là chỏm xương đùi.[8] Các rối loạn viêm mạn tính hay tự miễn, ví dụ, lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus, SLE), cũng có liên quan đến hoại tử tế bào xương ở chỏm xương đùi. Ở những bệnh nhân này, nguy cơ tiến triển đến tình trạng hoại tử vô khuẩn ở chỏm xương đùi thường do việc điều trị steroid kéo dài, mặc dù cũng có các báo cáo về các trường hợp mà trước đó chưa từng điều trị steroid.[9]
Một số nguyên nhân ít gặp hơn, nhưng không kém phần quan trọng, 1 trong số đó là bệnh Legg-Calve-Perthes. Đây là tình trạng hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi không rõ nguyên nhân, ảnh hưởng nhóm bệnh nhân trẻ em. Sự thiếu máu nuôi gây ra hoại tử đầu xương dẫn đến biến dạng, khiến trẻ có nguy cơ cao bị viêm khớp thoái khóa và/hoặc mất biên độ vận động khớp (range of motion, ROM). Bệnh này tiến triển qua 4 giai đoạn[10][11]:
1. Khởi đầu/hoại tử: khi tưới máu giảm và quá trình hoại tử bắt đầu xảy ra.
2. Phân mảnh: khi cơ thể hấp thu các xương bị hoại tử và thay thế bằng xương non (woven bone) yếu ớt và có xu hướng dễ vỡ và sụp đổ.
3. Tái khoáng hóa: khi hình thành xương cứng hơn.
4. Chữa lành/tái cấu trúc: khi quá trình tái tăng trưởng xương hoàn tất, và hình dạng xương cũng hình thành (hình dạng bình thường hay bất thường, đều phụ thuộc vào tổn thương gây ra từ giai đoạn “phân mảnh”)
Bệnh lý mạch máu do đái tháo đường, cũng như tổn thương trực tiếp từ các yếu tố độc tế bào cũng được tìm thấy trong sự hình thành hoại tử xương ở chỏm xương đùi.[12]

5. Dịch tễ học

Tần suất mới mắc của hoại tử vô mạch chỏm xương đùi ở Hoa Kỳ ước tính vào khoảng 20000-30000 ca mỗi năm, góp phần vào tỷ lệ 10% trong khoảng 250000 ca thay khớp háng thực hiện hằng năm.[13] Tỷ lệ này tương tự với con số 0,01% ở các quốc gia nói tiếng Đức và 1,9/100000 ở Nhật Bản.[14] Không có tương quan với chủng tộc, ngoại trừ các ca gây ra do bệnh hồng cầu hình liềm – có tần suất mắc bệnh cao hơn cả ở những người gốc Phi. Nhìn chung, bệnh này gặp ở nam nhiều hơn nữ, ước tính tỷ lệ mắc bệnh ở nam/nữ khoảng 3/1-5/1.[15][16] Độ tuổi trung bình khi điều trị là khoảng 33-38 tuổi.[1]

6. Sinh lý bệnh học

Cơ chế sinh bệnh chính xác đằng sau hoại tử vô mạch chỏm xương đùi không phải lúc nào cũng rõ ràng và được cho là do nhiều yếu tố kết hợp.[17] Bất kể yếu tố khởi phát bệnh là gì, thì hiện tượng chết tế bào xương cũng như tủy xương là hậu quả của sự tưới máu không đầy đủ đến vùng xương dưới sụn của đầu gần xương đùi.[5] Sự chết của tế bào này hiển nhiên sẽ đánh sụp cấu trúc đầu xương và sau đó là viêm khớp thoái hóa, nếu không được điều trị hiệu quả từ các giai đoạn sớm hơn.

7. Bệnh sử và khám lâm sàng

Bệnh nhân có thể không có triệu chứng ở giai đoạn sớm của bệnh. Khi họ có bắt đầu có triệu chứng, than phiền thường gặp là đau vùng hông, có thể lan đến vùng háng và/hoặc đùi. Điển hình, cơn đau nhiều hơn khi hoạt động như đi bộ và lên cầu thang, giảm khi nghỉ. Cơn đau vẫn sẽ thường xuyên xuất hiện, ngay cả khi không cử động gì.[17] Một số dấu hiệu trên khám lâm sàng gợi ý tình trạng hoại tử của chỏm xương đùi là giới hạn biên độ vận động, đau khi dạng và xoay trong, cũng như đau khi ấn vào vùng hông.[18]

8. Đánh giá

Nhận biết sớm có thể tác động đáng kể đến kết quả điều trị. Chẩn đoán bao gồm biểu hiện lâm sàng kết hợp với hình ảnh học. Chẩn đoán hình ảnh bao gồm X-quang, xạ hình xương (radionuclide bone scanning) và chụp cộng hưởng từ (MRI). Sử dụng kết quả hình ảnh học trong trường hợp bệnh nhân có triệu chứng có thể hỗ trợ trong việc hướng dẫn phương pháp điều trị phù hợp.
X-quang không chuẩn bị thường được chụp ở 2 mặt phẳng, trước-sau và nghiêng chân ếch (frog-leg lateral). Xquang có thể cho thấy hình ảnh của lớp xương dưới sụn, trong đó dấu hiệu “lưỡi liềm” gợi ý tình trạng xẹp xương dưới sụn. Sự hấp thụ Technetium-99m có thể làm xuất hiện dấu hiệu “bánh donut”, với biểu hiện 1 vòng nhẫn tăng hấp thu bao quanh 1 trung tâm lạnh. Dấu hiệu này thể hiện tình trạng tăng nhanh của chu chuyển xương tại vùng chuyển tiếp, ở đây có cả xương phản ứng và xương chết.[13] MRI là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán hoại tử xương. Mặc dù Xquang và xạ hình xương có thể hỗ trợ chẩn đoán, nhưng không có xét nghiệm nào có độ nhạy cao như MRI, cũng như đáng tin cậy trong việc đánh giá các bằng chứng về diễn tiến bệnh giai đoạn sớm. Trên MRI, có thể thấy được các biến đổi trong tủy xương, các vùng/điểm hoại tử, tác động trên lớp sụn ổ cối, độ sâu xẹp khớp; đều giúp ích trong tiên lượng và tính toán lên kế hoạch điều trị cho bệnh nhân.[17]
Khi đã có đủ các dấu hiệu trên hình ảnh học để chẩn đoán, ta phân loại mức độ hoại tử. Trong số các hệ thống phân độ hiện có, thường dùng nhất là hệ thống phân độ Steinberg. Theo đó, có 7 giai đoạn hoại tử như sau:[13]

Giai đoạn	Đặc điểm
0	Xquang, xạ hình xương và MRI bình thường
I	Xquang bình thường, xạ hình xương và/hoặc MRI bất thường IA: Nhẹ (ảnh hưởng <15% chỏm xương đùi) IB: Vừa (15-30%) IC: Nặng (>30%)
II	Chỏm xương đùi thay đổi dạng nang và xơ cứng IIA: Nhẹ (ảnh hưởng <15% chỏm xương đùi) IIB: Vừa (15-30%) IIC: Nặng (>30%)
III	Xẹp lớp xương dưới sụn (dấu hiệu lưỡi liềm), không làm phẳng chỏm xương đùi. IIIA: Nhẹ (ảnh hưởng <15% chỏm xương đùi) IIIB: Vừa (15-30%) IIIC: Nặng (>30%)
IV	Chỏm xương đùi bị xẹp hay bị làm phẳng IVA: Nhẹ (ảnh hưởng <15% chỏm xương đùi) IVB: Vừa (15-30%) IVC: Nặng (>30%)
V	Hẹp khe khớp và/hoặc biến đổi hình dạng ổ cối VA: Nhẹ VB: Vừa VC: Nặng
VI	Bệnh khớp thoái hóa nặng

Cần loại trừ các nguyên nhân khác gây đau hông bằng các xét nghiệm labo cũng như là đánh giá các yếu tố đồng mắc trên bệnh nhân nghi ngờ có hoại tử xương. Các xét nghiệm gồm tổng phân tích tế bào máu (complete blood count, CBC), bilan lipid, tốc độ máu lắng (erythrocyte sedimentation rate, ESR), CRP, yếu tố thấp (rheumatoid factor, RF), kháng thể kháng nhân (anti-nuclear antibody, ANA), anti-CCP, điện di hemoglobin. Tăng ANA và/hoặc RF gợi ý một bệnh lý tự miễn, tuy nhiên không đặc hiệu. CRP và ESR cũng tăng khi có viêm xảy ra nhưng cũng không đặc hiệu. Tăng kháng thể anti-CCP đặc hiệu cho viêm khớp dạng thấp, trong khi đó, điện di Hb có hiện diện HbS, đồng thời HbF thấp, gợi ý bệnh hồng cầu hình liềm.[19][20] CBC có thiếu máu hồng cầu nhỏ hay đẳng bào kèm với tăng hồng cầu lưới cũng gợi ý chẩn đoán bệnh hồng cầu hình liềm. Viêm khớp dạng thấp và bệnh hồng cầu hình liềm có thể khởi phát tình trạng hoại tử ở chỏm xương đùi, ngoài ra cũng có thể gây đau hông ngay cả khi không có hoại tử xương.
Thường không cần sinh thiết, vì có thể chẩn đoán chính xác bằng hình ảnh học và lâm sàng. Nếu có thực hiện sinh thiết, hình ảnh mô học có thể thấy là hoại xử xương xốp (>50% ổ xương trống) cùng với tủy tạo máu bị hoại tử, đồng thời không có bằng chứng của viêm, tế bào ung thư hay nhiễm trùng.[21] Tương tự, chụp mạch máu cũng cũng không thực hiện thường quy, mặc dù nó giúp thấy được hình ảnh mạch máu và đóng góp cho nghiên cứu cũng như giúp hiểu được bệnh học của bệnh này. [22][19]

9. Điều trị/Quản lý bệnh nhân

Việc quản lý bệnh hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi cần các phương pháp điều trị từ bảo tồn đến xâm lấn. Phương pháp điều trị chính xác dùng cho bệnh nhân phụ thuộc vào nhiều yếu tố, và phải đánh giá từng ca để tối ưu hóa điều trị. Các yếu tố như tuổi, mức độ đau/khó chịu, vị trí và mức độ hoại tử, và dĩ nhiên là có xảy ra xẹp bề mặt khớp hay không. Điều trị hiệu quả nhất là ở giai đoạn chưa xẹp và các lựa chọn điều trị bao gồm cả phẫu thuật và không phẫu thuật. Nếu không điều trị, chỏm xương đùi hoại tử sẽ diễn tiến đến gãy xương dưới sụn trong vòng 2-3 năm.[17][23]
Khi quyết định điều trị, nên dựa vào giai đoạn của sang thương, tuy nhiên chủ yếu là có hay không có xẹp xương. Nhìn chung, các phương pháp điều trị không phẫu thuật hay khoan giải áp (core decompression) có giá trị ở những bệnh nhân không có triệu chứng hay có các sang thương tiền xẹp kích thước nhỏ đến vừa. Với các sang thương kích thước vừa đến lớn có thể điều trị bằng cách ghép xương (có mạch máu hay không có mạch máu), hay thủ thuật cắt xương chỉnh trục (osteotomy). Nếu bệnh nhân có xẹp chỏm xương đùi hay có tổn thương ổ cối, bệnh nhân có chỉ định thay khớp háng (arthroplasty).
Điều trị bảo tồn gồm nhiều phương pháp không phẫu thuật. Đó là vật lý trị liệu, kiểm soát cân nặng chặt chẽ, ngưng rượu, ngừng sử dụng steroid, thuốc giảm đau, và liệu pháp trúng đích. Hiện vẫn chưa thống nhất về vấn đề điều trị bảo tồn ở bệnh nhân bị hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi bởi vì bệnh này có quá trình tiến triển bệnh cũng như biến chứng xẹp đầu xương đùi rất thay đổi, và các bằng chứng của nó còn rất hiếm. Mặc dù các tổn thương nhỏ không triệu chứng có khả năng tự khỏi, tuy nhiên hầu hết sẽ tiến triển nặng hơn và cần phải điều trị. Một số nhóm thuốc đã được sử dụng off-label với mục đích tái tưới máu vùng chỏm xương đùi, đó là các thuốc dãn mạch, statin, bisphosphonate và kháng đông. Nhóm thuốc dãn mạch, trong đó iloprost (prostaglandin I2, PGI2), làm giảm áp lực trong xương, giúp cải thiện dòng máu.[24] Statin làm giảm sự biệt hóa của tế bào gốc trở thành tế bào mỡ, cũng làm giảm áp lực trong xương giúp tưới máu hiệu quả hơn.[25] Các thuốc kháng đông, như enoxaparin, được dùng với mục đích phòng ngừa sự tiến triển của quá trình hoại tử xương do hiện tượng tăng đông và tạo huyết khối.[26] Các bisphosphonate, gồm alendronate, ức chế hoạt động của hủy cốt bào, ngăn chặn quá trình hủy xương.[27][28] Mặc dù có nhiều lựa chọn về điều trị bằng thuốc, nhưng gần đây vẫn chưa có một đồng thuận nào đủ mạnh về bất kỳ thuốc nào trong số các nhóm trên có hiệu quả hơn nhóm còn lại. Tiêm steroid nội khớp hoàn toàn không được khuyến cáo. Dù có thể giúp giảm đau, nhưng tác động của nó thường ngắn hạn, và có thể làm cho tình trạng hoại tử vô khuẩn nặng hơn đáng kể.[29]
Có nhiều lựa chọn phẫu thuật để thực hiện cho những bênh nhân có chỉ định điều trị xâm lấn. Những phương pháp này không được xếp vào nhóm thủ thuật bảo tồn hay tái tạo khớp. Can thiệp thủ thuật bảo tồn bao gồm khoan giải áp (core decompression), ghép xương (bone grafts), các phương pháp này sử dụng liệu pháp sinh học và/hoặc tế bào cũng như thủ thuật cắt xương chỉnh trục; trong khi đó, can thiệp tái tạo xương đòi hỏi phải thay khớp.
Khoan giải áp là phương pháp khoan vào và lấy đi các mô xương bị tổn thương từ bên trong chỏm xương đùi, nhằm giảm áp lực và cải thiện tưới máu, đây là thủ thuật thường được thực hiện nhất ở giai đoạn trước khi xẹp đầu xương đùi xảy ra. Liệu pháp tế bào kết hợp sau khi thực hiện khoan giải áp cho kết quả an toàn và cải thiện được kết cục lâm sàng, với tỷ lệ tiến triển nặng của bệnh thấp hơn là khi chỉ khoan giải áp.[30][31][32] Nhìn chung, khoan giải áp cho thấy có kết quả khả quan và là một lựa chọn tốt ở những bệnh nhân có triệu chứng đồng thời có các tổn thương chưa kích thước nhỏ đến vừa chưa gây xẹp đầu xương đùi; không chỉ định phương pháp này khi có xẹp đầu xương đùi.
Ghép xương là lựa chọn thay thế cho những tổn thương kích thước lớn hơn nhưng chưa xẹp đầu xương. Ghép xương có thể dùng mảnh ghép ở bộ phận khác từ chính cơ thể bệnh nhân (ghép tự thân), hoặc cũng từ cơ thể bệnh nhân và có kèm theo mạch máu nuôi (ghép xương có mạch máu), hoặc từ người hiến (ghép đồng loại). Ghép xương kèm theo mạch máu có thêm vai trò trong việc tạo ra nguồn cấp máu mới, từ đó có thể cải thiện sự tái tưới máu ở xương và có thể làm sống lại vùng xương bị hoại tử. Cắt xương chỉnh trục là thủ thuật lấy đi các phần xương để điều chỉnh sự phân bổ trọng lượng của khớp sang các vùng xương khỏe mạnh chưa bị thoái hóa. Các thủ thuật này thường bao gồm thủ thuật xoay giữa mấu chuyển hay góc liên mấu chuyển, khi đó, mô hoại tử bị lấy đi khỏi vùng chịu lực, và theo lý thuyết, nó sẽ giúp cho việc lành xương hay trì hoãn bệnh diễn tiến.[33]
Nếu tổn thương lan rộng và có xẹp chỏm xương, và/hoặc có ảnh hưởng ổ cối, lúc này cần thay khớp háng bằng 1 khớp nhân tạo.[13] Trong khi trước đây tỷ lệ thành công của phương pháp này chưa rõ ràng, nhưng trong vòng 20 năm qua, đã có nhiều cải thiện về phần cứng như bề mặt chịu lực của khớp nhân tạo có tỷ lệ mài mòn thấp, điều này giúp cải thiện kết quả của thay khớp háng ở những bệnh nhân bị hoại tử xương ở chỏm xương đùi.[34][17]

10. Chẩn đoán phân biệt

Triệu chứng của hoại tử vô khuẩn chỏm xương đùi có thể trùng với các nguyên nhân khác nên cần có chẩn đoán phân biệt. Một trong số đó là hội chứng phù tủy xương (bone marrow edema syndrome, BMES), là một dạng loãng xương thoáng qua, thường do phản ứng với một tổn thương lên tủy xương, như hoạt động thể lực hay với thoái hóa khớp. Hội chứng này biểu hiện đau vùng hông nhanh khởi phát nhanh, đôi khi không liên quan chấn thương, và tự giới hạn, điển hình hết trong vòng 1 năm. Hình ảnh phù lan tỏa tủy xương có ý nghĩa trên MRI, tạo nên tên gọi của bệnh này.[35] Một bệnh khác cũng có thể gây nhầm lẫn với tình trạng hoại tử ở đầu gần xương đùi là gãy xương dưới sụn, thường bị sau một chấn thương nhỏ ở người lớn tuổi, trong bối cảnh họ bị loãng xương, khiến cho bệnh nhân bị thiếu hụt lớp xương dưới sụn.
Các chẩn đoán phân biệt:
- Hội chứng đau vùng cục bộ phức tạp
- Viêm khớp
- U xương
- Viêm xương tủy xương
- Viêm khớp thoái hóa
- Loãng xương
- Chấn thương phần mềm

11. Tiên lượng

Tiên lượng hoại tử chỏm xương đùi phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Thứ nhất là thời điểm chẩn đoán. Càng chẩn đoán sớm, phòng ngừa càng hiệu quả, thì tiên lượng càng tốt. Bên cạnh việc tiên lượng xấu tại thời điểm chẩn đoán khi mà bệnh đã ở giai đoạn nặng, có một số dấu hiệu khác cũng gợi ý tiên lượng xấu bao gồm có tổn thương đầu xương phía ngoài (ngược lại với phía trong), vị trí này chiếm hơn 1/3 tỷ lệ chịu lực của chỏm xương đùi (xác định bằng MRI), ngoài ra còn có tuổi chẩn đoán >50 cũng là dấu hiệu tiên lượng xấu.[36] Ngay cả khi có sự hiện diện của nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ, tiên lượng của bệnh nhân có thể thay đổi và cần có bác sĩ giỏi để xác định tiên lượng sau khi đã đánh giá đầy đủ tình trạng bệnh.[37]

12. Biến chứng

Đau khớp nặng dần, giới hạn biên độ cử động khớp và viêm khớp thoái hóa.[38] Các biến chứng này có thể gây ra tàn phế nghiêm trọng.

13. Hội chẩn

Khi nghi ngờ trên lâm sàng bệnh nhân có hoại tử chỏm xương đùi, nên hội chẩn với phẫu thuật viên chỉnh hình giỏi để có đánh giá từ chuyên gia.

14. Hướng dẫn bệnh nhân

Bệnh nhân nên đi khám nếu có triệu chứng đau hông, đùi và/hoặc vùng mông. Hơn nữa, một số bệnh nhân nhất định cần được thông báo về các yếu tố nguy cơ và được tầm soát khi cần, bởi vì hoại tử vô khuẩn giai đoạn sớm có thể không có triệu chứng. Bệnh nhân có nguy cơ cao gồm: điều trị steroid kéo dài, dùng bisphosphonate kéo dài, uống nhiều rượu, bệnh Hb, hóa trị hay xạ trị, và chấn thương hông hay vùng xung quanh.[13]

15. Tăng cường kết quả của nhóm điều trị

Nhóm điều trị thường được thành lập do nhiều thành viên từ nhiều chuyên ngành, trong đó có một bác sĩ, điều dưỡng điều trị, kỹ thuật viên vật lý trị liệu, dược sĩ và điều dưỡng. Các thành viên trong nhóm điều trị bệnh nhân phải có khả năng không chỉ nhận biết được bệnh, mà còn tham gia được vào việc lên kế hoạch điều trị và tư vấn chuyên gia khi có chỉ định. Dược sĩ có thể hỗ trợ trong việc đánh giá phác đồ điều trị dùng thuốc, cả những thuốc gây ra AVN cũng như các thuốc điều trị bệnh này, và thông báo lại cho bác sĩ.
Nếu bệnh nhân cần phẫu thuật, lúc này cần bác sĩ chỉnh hình tham gia, và điều dưỡng sẽ giúp bệnh nhân chuẩn bị trước mổ, theo dõi bệnh nhân trong và sau mổ, đồng thời, kiểm tra hiệu quả điều trị cũng như phát thuốc hậu phẫu cho bệnh nhân, họ sẽ quan sát các tác dụng phụ và báo cáo lại kịp thời.
Các nhân viên y tế chăm sóc ban đầu, bao gồm các điều dưỡng, nên giáo dục bệnh nhân về tác hại của rượu. Thêm vào đó, bác sĩ nên kê cho bệnh nhân liều corticosteroid thấp nhất có hiệu quả. Nên hỏi các bệnh nhân sử dụng corticosteroid kéo dài về triệu chứng của hông ở mỗi lần khám. Dược sĩ nên giúp bệnh nhân hiểu về sự cần thiết của bỏ thuốc lá và hợp tác với bác sĩ trong việc dùng thuốc hỗ trợ cai thuốc lá. Bệnh nhân nên được hướng dẫn tự phát hiện triệu chứng của bệnh AVN để họ có thể khám sớm hơn.
Nhận thức và kiến thức về AVN được cải thiện ở mỗi thành viên trong team điều trị sẽ cải thiện việc chăm sóc và tiên lượng bệnh nhân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Petek D, Hannouche D, Suva D. Osteonecrosis of the femoral head: pathophysiology and current concepts of treatment. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [PMC free article] [PubMed]
Gold M, Munjal A, Varacallo M. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jul 31, 2021. Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Hip Joint. [PubMed]
Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. A study of the arterial supply of the human acetabulum using a corrosion casting method. Clin Anat. 1997;10(2):77-81. [PubMed]
Narayanan A, Khanchandani P, Borkar RM, Ambati CR, Roy A, Han X, Bhoskar RN, Ragampeta S, Gannon F, Mysorekar V, Karanam B, V SM, Sivaramakrishnan V. Avascular Necrosis of Femoral Head: A Metabolomic, Biophysical, Biochemical, Electron Microscopic and Histopathological Characterization. Sci Rep. 2017 Sep 06;7(1):10721. [PMC free article] [PubMed]
Baig SA, Baig MN. Osteonecrosis of the Femoral Head: Etiology, Investigations, and Management. Cureus. 2018 Aug 21;10(8):e3171. [PMC free article] [PubMed]
Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Steroid-associated osteonecrosis: Epidemiology, pathophysiology, animal model, prevention, and potential treatments (an overview). J Orthop Translat. 2015 Apr;3(2):58-70. [PMC free article] [PubMed]
Jaffré C, Rochefort GY. Alcohol-induced osteonecrosis–dose and duration effects. Int J Exp Pathol. 2012 Feb;93(1):78-9; author reply 79. [PMC free article] [PubMed]
Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Osteonecrosis of the femoral head in sickle cell disease: prevalence, comorbidities, and surgical outcomes in California. Blood Adv. 2017 Jul 11;1(16):1287-1295. [PMC free article] [PubMed]
Mok MY, Farewell VT, Isenberg DA. Risk factors for avascular necrosis of bone in patients with systemic lupus erythematosus: is there a role for antiphospholipid antibodies? Ann Rheum Dis. 2000 Jun;59(6):462-7. [PMC free article] [PubMed]
Mills S, Burroughs KE. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jul 13, 2021. Legg Calve Perthes Disease. [PubMed]

Link bài gốc: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546658/

Bản quyền và thương hiệu: Thông tin và hình ảnh trên website thuộc quyền sở hữu của Vinmecdr. Việc sao chép, sử dụng phải được Vinmecdr chấp thuận trước bằng văn bản.

Miễn trừ trách nhiệm: Tất cả những tư liệu được cung cấp trên website này đều mang tính tham khảo. Do đó, nội dung và hình ảnh sẽ được thay đổi, cập nhật và cải tiến thường xuyên mà không phải thông báo trước. Vinmecdr không bảo đảm về độ chính xác cũng như sự hoàn thiện về thông tin. Chúng tôi không chịu trách nhiệm pháp lý cho những thiệt hại xuất hiện trực tiếp hay gián tiếp từ việc sử dụng hoặc hành động dựa theo những thông tin trên hoặc một số thông tin xuất hiện trên website này. Vinmecdr không chịu trách nhiệm pháp lý về những sai sót, lỗi chính tả… do nhập liệu cùng với những sự cố khách quan khác như: nhiễm virus, hành vi phá hoại, ác ý… xảy ra trên website này cũng như các website liên kết, nếu có.

Đường link liên kết

Vinmecdr sẽ không chịu trách nhiệm hay có nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào về nội dung của những website không thuộc Vinmecdr được liên kết với website www.vinmecdr.com, bao gồm các sản phẩm, dịch vụ và những mặt hàng khác được giới thiệu thông qua những website đó.