MỚI

Hở van động mạch chủ: Sinh bệnh học và các giai đoạn

Ngày xuất bản: 09/05/2023

Hở van động mạch chủ (hay hở chủ – aortic valve regurgitation – AR), là bệnh lý van tim được đặc trưng bởi tình trạng van động mạch chủ đóng không hoàn toàn, dẫn đến thụt ngược dòng máu từ động mạch chủ (ĐMC) về lại thất trái trong thời kỳ tâm trương. Có thể diễn ra cấp, dẫn đến suy chức năng thất trái mất bù cấp như trong trường hợp bóc tách động mạch chủ, hoặc mạn tính, có thể không biểu hiện triệu chứng trong một thời gian dài.

Hở van động mạch chủ


1. Đại cương

1.1 Dịch tễ của hở van động mạch chủ

Tỷ lệ của hở van động mạch chủ tăng theo tuổi, thông thường cao nhất ở độ tuổi từ 30 đến 50 tuổi.
Thường gặp ở nam hơn là nữ.

1.2 Nguyên nhân của hở van động mạch chủ

1.2.1. Tổn thương tại lá van
– Hậu thấp: mép van co rút lại, dày lên gây hở ( diastasis )
– Thoái hóa van ở người lớn tuổi
– Bệnh mô liên kết: viêm đa khớp dạng thấp, viêm cứng khớp cột sống
– Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: rách lá van do bị sùi gặm nhấm, có sùi đóng trên mép van.
– Bẩm sinh:
o Do van ĐMC 2 mảnh ( Bicuspid Aorta )
o Hở van ĐMC : hội chứng LAUBRY PEZZI (Thông liên thất + hở van ĐMC).
– Giang mai thời kỳ 3: có sùi đóng trên van ĐMC, góc van và thành ĐM yếu làm van sa xuống gây hở.
1.2.2 Tổn thương tại gốc van
– Gốc van giãn, van đóng không khít  hở (Tăng huyết áp lâu ngày).
– Giãn nguyên phát trong một số bệnh.
Hội chứng Marfan: hình dáng dài, tay chân dài như nhện, mống mắt co giật liên tục, Động chủ ngực phình, thành ĐMC yếu, sa van và hở van ĐMC.
1.2.3. Nguyên nhân Hở van ĐMC cấp tính
– Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
– Bóc tách Động mạch chủ ngực
– Chấn thương ngực xuyên thấu

1.3 Phân loại hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ chủ có thể được phân loại thành cấp hoặc mạn.
Hở van ĐMC cấp
• Bóc tách động mạch chủ lên
• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
• Chấn thương ngực
Hở van ĐMC mạn
• Bệnh thấp tim
• Van động mạch chủ hai lá bẩm sinh
• Các rối loạn mô liên kết (hội chứng Marfan, Hội chứng Ehler-Danlos)
• Giang mai

1.4 Các giai đoạn của hở van động mạch chủ

Phân loại theo Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ phân hở van động mạch chủ thành 4 giai đoạn:
Giai đoạn A (có nguy cơ) – bệnh nhân có nguy cơ của hở chủ như bệnh thấp tim hoặc van động mạch chủ hai lá, nhưng không có hở chủ đáng kể.
Giai đoạn B (hở chủ tiến triển) – bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ của hở chủ, được phân loại thành:
Loại 1. Hở chủ nhẹ.
Loại 2. Hở chủ trung bình, với các đặc điểm trên siêu âm tim:
• Đường kính dòng hở chủ – jet width < 25% dòng máu đi qua đường tống máu ra của thất trái – left ventricular outflow tract (LVOT).
• Độ rộng của dòng hở khi đi qua chỗ hở van chủ – vena contracta 0.3–0.6 cm
• Thể tích dòng phụt < 30 mL/beat
• Phân suất dòng phụt < 30 %

Giai đoạn C–D (hở chủ nặng biểu hiện hoặc không biểu hiện triệu chứng)

Bệnh nhân hở van động mạch chủ, có các đặc điểm trên siêu âm tim như sau:

Độ 1: dòng hở dưới mút van 2 lá

Độ 2: hở tới mút van

Độ 3: hở tới nhú cơ

Độ 4: hở tới mỏm tim

2. Sinh bệnh học hở van động mạch chủ

Hở van ĐMC, máu phụt ngược từ ĐMC về cộng với lượng máu từ nhĩ trái về làm tăng thể tích tâm trương thất trái, tăng gánh tâm trương thất, thất trái sẽ giãn nở và tăng co bóp, tống 1 lượng máu lớn hơn bình thường ra ngoài , bù trừ cho lượng máu phụt ngược về, lúc này áp lực tâm trương thất trái chưa tăng cao, trên lâm sàng bệnh nhân chưa có triệu chứng hay chỉ hồi hộp, đánh trống ngực do tim tăng co bóp.

Ban đầu, cung lượng tim có thể vẫn được duy trì và bệnh nhân vẫn chưa biểu hiện triệu chứng. Với tình trạng hở van hai lá kéo dài, tính đàn hồi của tâm thất giảm do vậy mà thể tích nhát bóp bình thường không thể duy trì lâu dài. Tình trạng tưới máu đến tâm thất không thể duy trì được, kháng trở ngoại vi tăng và thời gian tâm trương kéo dài. -> Hở van chủ mạn tính do vậy gây ra tình trạng phì đại thất trái đơn thuần.

Lâu ngày, khi thất trái giãn quá mức, bắt đầu có rối loạn chức năng co bóp, không còn tống 1 lượng máu lớn hơn bình thường ra ngoài được, máu ứ lại ở thất trái nhiều, áp lực thất trái cuối tâm trương tăng cao, xuất hiện triệu chứng suy tim: khó thở và các triệu chứng cung lượng tim giảm.
Do có sự tăng co bóp của thất trái, sự gia tăng cung lượng tâm thu, HA tâm thu tăng, HA tâm trương hạ do hở van ĐMC, tạo độ cách biệt rộng của HA gây nên dấu hiệu ngoại biên của hở van ĐMC: mạch Corrigan, dấu súng lục bắn, âm điệu Duroziez….
Do HA tâm trương hạ thấp, sự tưới máu đến mạch vành và mạc treo giảm làm xuất hiện những cơn đau thắt ngực, cơn đau bụng cấp.
Đối với hở van ĐMC cấp, thất trái chưa đủ thời gian giãn nở để thích ứng với lượng máu nhận về, hạn chế sự bù trừ của cung lượng tim và áp lực cuối tâm trương thất trái cao , lúc này bệnh nhân khó thở nhiều. Nặng: phù phổi cấp, choáng tim, nhưng các dấu hiệu ngoại biên không rõ do không có độ cách biệt HA.

Tài liệu tham khảo:

Bệnh Học Tim Mạch Lecturio

Bài giảng Nội Tim mạch – Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch – 2016

facebook
9

Bài viết liên quan

Bình luận0

Đăng ký
Thông báo về
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
Xem tất cả bình luận

Bài viết cùng chuyên gia

tra-cuu-thuoc

THÔNG TIN THUỐC

TRA CỨU NGAY