MỚI

Cơ chế sâu răng – Bệnh sinh

Ngày xuất bản: 15/04/2023

Vấn đề giải thích cơ chế bệnh sinh sâu răng từ lâu đã được nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu, có rất nhiều thuyết nhằm củng cố để giải thích cơ chế bệnh sinh của sâu răng. Có thể kể đến như “Thuyết hóa học của Miller”, “Thuyết Davies trong cơ chế sâu răng”, “Thuyết tiêu protein của Gottlieb”, “Thuyết Protein phức vòng càng” hay quan trọng nhất là “Thuyết động học trong cơ chế sâu răng” – thuyết đặt ra nền tảng để giải thích căn nguyên bệnh sinh sâu răng. Bài viết dưới đây nhằm cung cấp kiến thức và hiểu biết cho nha sĩ về cơ chế bệnh sinh liên quan đến bệnh này.

1. Thuyết hoá học của Miller (1881)

Miller là người đầu tiên dùng phương pháp thực nghiệm để giải thích cơ chế bệnh sinh bệnh sâu răng. Ông đem ngâm răng đã được nhổ vào một hỗn hợp bánh mì, thịt và nước bọt, sau đó quan sát có hiện tượng tiêu calci của răng. Qua kết quả nghiên cứu này Ông kết luận là ở giai đoạn đầu dưới tác động của acid, mô cứng của răng bị mất chất vôi. Trong giai đoạn này men răng bị phá huỷ hoàn toàn. Sang giai đoạn hai, mô hữu cơ của ngà bị phá huỷ bởi quá trình lên men của vi khuẩn làm tiêu protein.

2. Thuyết Davies trong cơ chế sâu răng

Cơ chế gây sâu răng được giải thích như sau:

Men vi khuẩn + glucid —> lên men —> acid —> tiêu Calcium —> sâu răng.

3. Thuyết tiêu protein của Gottlieb trong cơ chế sâu răng (1946)

Gottlieb vào năm 1946 đã định nghĩa rằng: “Sâu răng là quá trình tiêu protein do vi khuẩn, các tinh thể men bị bong ra”. Tuy nhiên thuyết tiêu protein của Gottlieb không giải thích được phần nào cơ chế cụ thể của sâu răng là do vi khuẩn, điều mà đến ngày nay đã được chứng minh rộng rãi, trở thành đúng đắn.

4. Thuyết protein phức vòng càng

Theo Martin (1956), cho rằng cả hai thành phần hữu cơ và vô cơ gần như cùng bị tiêu một lúc. Đầu tiên là tiêu protein ở thành phần hữu cơ men răng, chất sinh ra thành phức hợp vòng càng và phức hợp này làm tiêu calci.

5. Thuyết động học trong cơ chế sâu răng

Những năm gần đây người ta giải thích cơ chế gây sâu răng là do quá trình hủy khoáng chiếm ưu thế hơn tái khoáng do vai trò chuyển hóa carbohydrate của vi khuẩn trên mảng bám bề mặt răng.

Sự hủy khoáng: Các hydroxyapatite và Fluorapatite – thành phần chính của men, ngà – bị hoà tan khi pH giảm dưới mức pH tới hạn, pH tới hạn của hydroxyapatite là 5,5 và pH tới hạn của fluorapatite là 4,5.

Sự tái khoáng: Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH trung tính, có đủ ion Calcium và Phosphate, trong môi trường. Nước bọt có vai trò cung cấp các ion Calcium và Phosphate để khoáng hoá.

Cơ chế sâu răng - Bệnh sinh
Cơ chế sâu răng – Bệnh sinh

Hủy khoáng và tái khoáng là 2 hiện tượng sinh lý luôn diễn ra bình thường trong tổ chức cứng của răng, nếu hủy khoáng > tái khoáng thì sẽ sinh ra bệnh sâu răng. Tóm tắt quá trình sinh lý bệnh sâu răng theo sơ đồ White (1975)

Bệnh căn và bệnh sinh bệnh sâu răng có thể được tóm tắt trong sơ đồ White (1975) và được giải thích qua sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố gây mất ổn định.

Quá trình hình thành tổn thương sâu răng

– Giai đoạn đầu của bệnh sâu răng là sự hủy khoáng và hòa tan cấu trúc răng do giảm pH khu trú của mảng bám và hủy khoáng men răng.

– Ở pH < 5,5, các chất khoáng của răng hoạt động như một chất đệm, giải phóng các ion calci và phosphat vào trong mảng bám. Khả năng đệm của răng duy trì ph tại chỗ ở mức 5,0 và là nguyên nhân hình thành các tổn thương mô bệnh học điển hình của sâu răng. Ở pH 5,0, bề mặt men không bị tổn thương cho tới khi có hiện tượng mất khoáng dưới bề mặt. Các tổn thương mới chớm này, giới hạn ở mô men, được đặc trưng bởi một bề mặt men còn nguyên vẹn ảo, nhưng lớp dưới bề mặt xốp. Lỗ sau chỉ được hình thành khi các tổn thương men xốp dưới bề mặt huỷ khoáng nhiều tới mức sập lớp men bề mặt.

– Trên lâm sàng, các tổn thương mới chớm này có thể phát hiện được khi thổi khô bề mặt răng. Khi các tổn thương men xốp dưới bề mặt được hydrat hoá rất khó phát hiện trên lâm sàng vì men xốp lúc này trở nên trong suốt. Các tổn thương mới chớm có khả năng tái khoáng hóa và hồi phục.

– Các lỗ sâu trên bề mặt men là các tổn thương không hồi phục và nếu không được điều trị thì mô ngà sẽ bị phá huỷ nhanh, phá vỡ cấu trúc răng.
>>> Tham khảo thêm: Tỷ lệ mắc sâu răng sớm ở trẻ
>>> Cách dùng que bôi chống sâu răng

Nguồn:

  1. Nguyễn Dương Hồng (1979), “Bệnh học sâu răng” Răng Hàm Mặt, Tập 1. Nhà xuất bản Giáo dục.
    2. A.T. Hara, C. Silami de Magalhaes et al (2002), “effect of fluoride-containing restorative systems associated with dentifrices on root dentin”. Journal of Dentistry, 30:205-212.
    3. C.-Y.S. Hsu, T.H. Jordan et al (2000). “Effects of low-energy co2 laser irradiation and the organic matrix on inhibition of enamel demineralization” Journal of Dental Research, 79:1725-1730.
    4. Gilberto Minostroza H., (2009),” Dental caries, 3th edition, Ripano book
    5. James B., William R., Thomas J. Et al (2006), “Fundamentals of Operative
    dentistry” 3th edition, Quintessent book.
    6. Luciana B., AubreyS., Marcelo B. (2008), “The association of dental caries with social factors and nutritional status in Brazilian preschool children”, Eur J Oral Sci, 116: 37-43 Printed in Singapore.
    7. M. Lenander-Lumikari. V. Loimaranta (2000), “Saliva and Dental Caries” Adv Dent Res 14:40-47.
    8. Moun G., Hume W., (2009), “Preservation and restoration of tooth structure”, 2nd edition, Mosby, 1998.
    9. National Institutes of Health Office of the Director (2001). “Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life” Volume 18, Number 1.
    10. Samuel Akpata (2011), “Dental Caries,, eighth edition, Mosby.
facebook
546

Bình luận0

Đăng ký
Thông báo về
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
Xem tất cả bình luận

Bài viết cùng chuyên gia