Cơ chế bệnh sinh của chấn thương tủy sống

1. Phân loại tổn thương tủy sống

1.1. Phân loại theo mức độ tổn thương tủy

Dựa theo bảng đánh giá ASIA, gồm 5 mức A, B, C, D, E. Trong đó:

• Mức độ A: tổn thương tủy hoàn toàn – không còn cảm giác và vận động được bảo tổn ở vùng
• S4-S5.
• Mức độ B, C, D: tổn thương tủy không hoàn toàn – Bệnh nhân còn cảm giác vùng S4-S5 và có
• thể có vận động cơ thắt hậu môn.
• Mức độ E: vận động và cảm giác dưới mức tổn thương bình thường.

1.2. Phân loại theo lâm sàng

• Liệt tứ chi: bao gồm liệt vận động của 2 tay, 2 chân và thân mình, do tổn thương tủy từ T1 trở lên
• Liệt 2 chi dưới: bao gồm liệt vận động của 2 chân, có thể có liệt cơ thân mình, do tổn thương dưới T1

2. Nguyên nhân của chấn thương tủy sống:

• Tai nạn giao thông: 39,3%
• Ngã: 31,8%
• Bạo lực (như bị súng bắn, bom, bị đâm…): 13,5%
• Thể thao: 8,0%
• Y tế/phẫu thuật: 4,3%
• Khác: 3,1%

3. Chẩn đoán

• Tổn thương cảm giác dưới mức tổn thương: 90% bệnh nhân sau chấn thương tủy sống có rối loạn cảm giác dưới mức tổn thương. Các cảm giác nông và sâu như cảm giác sờ, chạm, cảm giác nóng– lạnh, đau, cảm giác tư thế… đều có thể bị giảm hoặc mất, hoặc tăng cảm giác đau, đau thần kinh.
• Tổn thương vận động dưới mức tổn thương: sau khi bị chấn thương tủy sống, bệnh nhân có thể bị liệt tứ chi nếu tổn thương từ mức tủy T1 trở lên hoặc liệt 2 chi dưới nếu tổn thương dưới T1.
• Rối loạn đại tiểu tiện.
• Rối loạn thần kinh thực vật: với các tổn thương tủy sống từ D6 trở lên, bệnh nhân có thể xuất hiện các cơn rối loạn giao cảm phản xạ (cơn AD – Autonomic Dysreflexia). Trong cơn này, bệnhnhân sẽ tăng huyết áp kịch phát, nhịp tim chậm, đỏ da, vã mồ hôi vùng da phía trên mức tổn thương, đau đầu.
• Tiền sử chấn thương cột sống đã được chẩn đoán và điều trị.
• Đánh giá mức độ bằng bảng đánh giá tổn thương tủy sống ASIA.

4. Cơ chế bệnh sinh

Hiện nay, người ta chấp nhận rằng TSCI cấp tính diễn tiến theo hai giai đoạn chính: tổn thương nguyên phát và tổn thương thứ phát [1]

4.1. Tổn thương nguyên phát

Tổn thương nguyên phát xảy ra tại thời điểm chấn thương do các lực cơ học tác động trực tiếp lên tủy sống. Các cơ chế thường gặp gồm:

• Chèn ép tủy sống do gãy, trật đốt sống hoặc đĩa đệm thoát vị;
• Rách hoặc đứt tủy do các mảnh xương hoặc mảnh đĩa đệm dịch chuyển vào ống sống.

Những tác động này gây ra:

• Hoại tử các tế bào thần kinh và tế bào đệm,
• Phù tủy,
• Xuất huyết trong nhu mô tủy,
• Co thắt mạch máu.
• Tổn thương nguyên phát dẫn đến hủy hoại cấu trúc thần kinh và hệ mạch của tủy sống, làm xuất hiện phù nề, xuất huyết và thiếu máu cục bộ. Hậu quả là sự chết tế bào xảy ra thông qua nhiều cơ chế như: phản ứng viêm, peroxid hóa lipid, hình thành các gốc oxy tự do, stress oxy hóa, độc tính kích thích (excitotoxicity) và rối loạn cân bằng ion [2].

4.2. Tổn thương thứ phát

• Tổn thương thứ phát là một chuỗi các quá trình bệnh lý được khởi phát ngay từ vài phút sau tổn thương nguyên phát. Đây là quá trình tiến triển phức tạp bao gồm [1, 3]

• Thiếu máu cục bộ và giảm tưới máu tủy sống,
• Rối loạn dịch – điện giải,
• Apoptosis (chết tế bào theo chương trình),
• Tăng độc tính glutamate,
• Peroxid hóa lipid,
• Tạo gốc tự do,
• Đáp ứng viêm lan tỏa.

Quá trình tổn thương thứ phát thường được chia thành 4 giai đoạn [2]

• Giai đoạn cấp tính: < 48 giờ sau chấn thương
• Giai đoạn bán cấp: 48 giờ – 14 ngày
• Giai đoạn trung gian: 14 ngày – 3 tháng
• Giai đoạn mạn tính: > 3 tháng

  4.2.1. Giai đoạn cấp tính [4]

Giai đoạn cấp tính bắt đầu chỉ vài phút sau tổn thương nguyên phát. Lúc này, tủy sống phù nề và có thể chiếm trọn lòng ống sống tại vị trí tổn thương. Áp lực trong ống sống tăng vượt quá áp lực động mạch, dẫn đến giảm tưới máu và thiếu máu thứ phát.

Các vi xuất huyết, thiếu máu mô, và phù nề tủy gây giảm ATP, kéo theo rối loạn cân bằng ion (Na⁺/K⁺, Ca²⁺) và tăng nồng độ glutamate ngoại bào. Song song đó, sự hình thành các gốc tự do và các chất gây độc tế bào làm gia tăng chết tế bào theo nhiều cơ chế

Vai trò của phản ứng viêm – miễn dịch trong giai đoạn cấp

Phản ứng viêm là yếu tố trung tâm trong tổn thương thứ phát.

• Bạch cầu trung tính (neutrophils) thâm nhập vùng tổn thương trong vòng 24 giờ đầu. Dưới tác động qua trung gian IL-1, chúng mang đặc tính gây độc thần kinh, giải phóng protease, elastase, myeloperoxidase, ROS và cytokine như TNF-α, làm trầm trọng thêm tổn thương ban đầu
• Vi tế bào thần kinh (microglia) là thành phần thực bào chính trong ngày đầu tiên, tích cực loại bỏ mảnh vụn tế bào trong vòng 72 giờ.
• Đại thực bào (macrophages) xâm nhập mô tủy với hai phenotype:
  • M1 (tiền viêm, gây độc): tăng gấp ~3 lần trong 10 tuần đầu, tiết ra các chất tiền viêm và CSPGs – những yếu tố ức chế tái sinh sợi trục.
  • M2 (chống viêm, tái tạo): tiết IL-10 và thúc đẩy tái tạo sợi trục, nhưng chỉ chiếm tỷ lệ nhỏ và giảm còn khoảng 20% sau 10 tuần
• Tế bào B và T lympho đóng vai trò quan trọng trong miễn dịch thích nghi. Mất cân bằng giữa Teff và Treg dẫn đến tăng hoạt động của Teff, làm tăng tiết cytokine/chemokine tiền viêm và thúc đẩy apoptosis qua con đường Fas. Tế bào T gây hoạt hóa tế bào B sản xuất tự kháng thể, làm tăng tổn thương thần kinh

  4.2.2. Giai đoạn bán cấp (subacute phase) [4]

Đặc trưng bởi:

• Apoptosis lan rộng,
• Mất myelin sợi trục,
• Thoái hóa Wallerian,
• Tái cấu trúc sợi trục,
• Hình thành sẹo thần kinh đệm (glial scar).

  4.2.3. Giai đoạn trung gian (intermediate phase)

Sẹo đệm do astrocyte dần trưởng thành. Quá trình tái tạo thần kinh bắt đầu xuất hiện, bao gồm mọc chồi sợi trục (axonal sprouting).

  4.2.4. Giai đoạn mạn tính (chronic phase)

Khởi phát khoảng 3–6 tháng sau chấn thương và kéo dài suốt đời. Đặc điểm:

• Hình thành nang rỗng (cystic cavity),
• Tiếp diễn thoái hóa Wallerian,
• Viêm mạn tính,
• Apoptosis kéo dài,
• Tiếp tục mất myelin.

Thoái hóa Wallerian có thể tiếp tục trong nhiều năm để loại bỏ các sợi trục bị đứt. Sau 1–2 năm, tổn thương và mức độ khiếm khuyết chức năng thường ổn định.

Tài liệu tham khảo

1. Sekhon, L.H. and M.G. Fehlings, Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976), 2001. 26(24 Suppl): p. S2-12.
2. Liu, T., et al., Recent Advances in Cell and Functional Biomaterial Treatment for Spinal Cord Injury. Biomed Res Int, 2022. 2022: p. 5079153.
3. Tator, C.H., Update on the pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury. Brain Pathol, 1995. 5(4): p. 407-13.
4. Alizadeh, A., S.M. Dyck, and S. Karimi-Abdolrezaee, Traumatic Spinal Cord Injury: An Overview of Pathophysiology, Models and Acute Injury Mechanisms. Front Neurol, 2019. 10: p. 282.

Tác giả: BSNT. Lê Thu Hương – Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Smart City

0