Ca lâm sàng sốc phản vệ do Rocuronium được điều trị bằng Sugammadex

Giới thiệu

Anaphylaxis (phản vệ) là một phản ứng dị ứng nặng, khởi phát nhanh và có thể đe dọa tính mạng. Tác nhân gây phản vệ thường gặp bao gồm latex, thuốc, thuốc cản quang, côn trùng và/hoặc thực phẩm [1]. Đây là phản ứng quá mẫn typ I qua trung gian immunoglobulin E (IgE), trong đó các chất trung gian viêm và cytokine (như histamine, tryptase, proteoglycan, interleukin (IL)-4 và IL-13) đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng viêm của tế bào miễn dịch cũng như quá trình hình thành kháng thể liên quan đến phản ứng dị ứng nghiêm trọng này [1].

Sau khi tiếp xúc với dị nguyên, phản vệ có thể xuất hiện trong vòng vài phút đến vài giờ. Ước tính khoảng 0,05–2% dân số thế giới trải qua ít nhất một lần phản vệ trong đời. Ở bệnh nhân được gây mê toàn thân, tần suất phản vệ dao động từ 1/5.000 đến 1/20.000 trường hợp [2,3].

Trong gây mê, thuốc giãn cơ không khử cực là nguyên nhân thường gặp nhất gây phản vệ, với tần suất ước tính khoảng 1/6.500 lần sử dụng [2]. Nguyên nhân đứng thứ hai là kháng sinh nhóm β-lactam, trong đó Cefazolin được ghi nhận gây phản vệ với tần suất khoảng 1/10.000 lần sử dụng [3]. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp bao gồm:phát ban, mày đay, phù, chóng mặt, ngất, khó thở, khò khè, tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, tiêu chảy và nôn [2,4].

Khi chẩn đoán phản vệ được xác lập, điều trị ban đầu bao gồm: Epinephrine, truyền dịch tĩnh mạch và các Antihistamine được dùng như liệu pháp hỗ trợ. Ở những bệnh nhân có co thắt phế quản, cần sử dụng thuốc chủ vận β dạng khí dung. Việc theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu suy hô hấp là rất quan trọng vì tình trạng tắc nghẽn đường thở có thể tiến triển nhanh chóng. Khi được nhận diện sớm và xử trí kịp thời, tiên lượng của phản vệ thường tốt, với khoảng 99,5% trường hợp hồi phục hoàn toàn [1,2].

Trong báo cáo này, chúng tôi trình bày một trường hợp bệnh nhân nam 40 tuổi, xuất hiện phản vệ trong giai đoạn chu phẫu, nhiều khả năng liên quan đến liều khởi mê của Rocuronium. Bệnh nhân được xử trí theo phác đồ tiêu chuẩn đối với phản vệ trong gây mê theo khuyến cáo của American Society of Anesthesiologists (ASA) [2]. Đồng thời, bệnh nhân được sử dụng liều hoá giải phong bế thần kinh cơ bằng Sugammadex nhằm đối kháng tác dụng giãn cơ do Rocuronium. Việc sử dụng Sugammadex có thể hạn chế sự tiến triển của phản vệ bằng cách làm giảm tính kháng nguyên của thuốc [2].

Diễn biến lâm sàng

Ngay sau khi sử dụng Sugammadex, tình trạng lâm sàng của bệnh nhân cải thiện nhanh chóng. Báo cáo này có thể gợi ý một hướng tiếp cận mới trong xử trí phản vệ do Rocuronium. Sugammadex có thể được xem là thuốc hỗ trợ hữu ích bên cạnh các phương pháp điều trị tiêu chuẩn hiện nay đối với phản vệ chu phẫu thứ phát do Rocuronium.

Bệnh nhân của chúng tôi là nam, 40 tuổi, BMI 24, nhập viện để phẫu thuật lấy nhân đĩa đệm cổ trước và ghép xương tự thân đốt sống C4–C5. Tiền sử bệnh ghi nhận dị ứng thời tiết và bệnh lý tủy cổ mức C4–C5. Bệnh nhân không dị ứng thuốc. Khám và đánh giá trước mổ không phát hiện bất thường. Không tiên lượng khó trong thông khí qua mask hay đặt nội khí quản.

Bệnh nhân vào phòng mổ được tiền mê Midazolam 2 mg tiêm tĩnh  mạch nhằm mục đích giảm lo âu. Monitor theo dõi tiêu chuẩn theo khuyến cáo của American Society of Anesthesiologists (ASA) được thiết lập. Các chỉ số sinh tồn trước khởi mê bao gồm: huyết áp 114/69 mmHg, nhịp tim 87 lần/phút và độ bão hòa oxy ngoại vi (SpO₂) 100%.

Bệnh nhân được dự trữ oxy bằng thở oxy 100% qua mask mặt. Cefazolin 2g được tiêm tĩnh mạch trong vòng 3 phút. Tại thời điểm này không ghi nhận dấu hiệu của phản ứng dị ứng.

Gây mê toàn thân , khởi mê qua đường tĩnh mạch với Propofo150 mg, Lidocaine100 mg ,   Fentanyl  100 µg   và Rocuronium 60 mg. Thông khí bằng mask dễ và bệnh nhân được đặt nội khí quản thuận lợi bằng ống nội khí quản (ETT) 7,5 mm. Sau khi đặt nội khí quản, duy trì mê bằng Sevoflurane.

Khoảng 5 phút sau khởi mê, bệnh nhân xuất hiện tụt huyết áp với huyết áp đo được 77/42 mmHg. Xử trí ban đầu Phenylephrine 100 µg tiêm tĩnh mạch; tuy nhiên huyết áp không cải thiện . Đồng thời, nhịp tim tăng lên 130 lần/phút và SpO₂ giảm xuống 89%. Phenylephrine 300 µg tiêm tĩnh mạch được sử dụng nhưng vẫn không cải thiện huyết áp (huyết áp 73/42 mmHg).

Tại thời điểm này, bệnh nhân được khám toàn thân và ghi nhận ban đỏ lan tỏa ở vùng ngực và mặt. Đồng thời, lưỡi và môi của bệnh nhân bắt đầu xuất hiện phù nề. Về hô hấp, áp lực đỉnh đường thở duy trì ổn định ở mức 15 mmHg, rì rào phế nang phổi hai bên đều, rõ.

Dựa trên các biểu hiện lâm sàng này, bệnh nhân được xác định chẩn đoán Anaphylaxis (sốc phản vệ)

Ngay sau đó, Epinephrine10 µg được tiêm tĩnh mạch. Sau liều đầu tiên, huyết áp của bệnh nhân tăng lên 83/50 mmHg. Hai liều Epinephrine 10µg tiếp tục tiêm cách nhau khoảng 2 phút. Sau đó, huyết áp tăng lên 85/54 mmHg.

Tiếp theo, thiết lập huyết áp động mạch xâm lấn bằng kim 20G ở động mạch quay trái, và một đường truyền tĩnh mạch ngoại vi 18G được đặt ở cánh tay phải. Duy trì truyền tĩnh mạch liên tục Epinephrine tốc độ 2 µg/phút. Bên cạnh đó, bệnh nhân được sử dụng các thuốc hỗ trợ gồm: Diphenhydramine 50 mg  tiêm tĩnh mạch, Famotidine 20 mg  tiêm tĩnh mạch và Dexamethasone 10 mg (Decadron) tiêm tĩnh mạch.

Mặc dù đã được điều trị như trên, các chỉ số sinh tồn của bệnh nhân vẫn không cải thiện ổn định. Hai phút sau khi bắt đầu truyền Epinephrine, các chỉ số ghi nhận: huyết áp 87/42 mmHg, nhịp tim 137 lần/phút và SpO₂ 93%.

Do nghi Rocuronium là tác nhân có khả năng gây ra sốc phản vệ, kíp gây mê quyết định sử dụng Sugammadex nhằm loại bỏ tác nhân gây bệnh khỏi tuần hoàn. Theo đó, Sugammadex được tiêm tĩnh mạch với liều 4 µg/kg. Hai phút sau khi tiêm Sugammadex, tình trạng huyết động của bệnh nhân cải thiện rõ rệt: huyết áp tăng lên 113/65 mmHg, nhịp tim 120 lần/phút và SpO₂ đạt 97%.

Diễn biến thay đổi của các dấu hiệu sinh tồn trong quá trình khởi mê được trình bày trong Hình 1.
Hình 1. Diễn biến thay đổi các dấu hiệu sinh tồn trong quá trình khởi mê

Khi các dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân dần ổn định, kíp gây mê và phẫu thuật đã tiến hành hội chẩn và thống nhất tiếp tục cuộc phẫu thuật. Trong suốt ca mổ, không sử dụng thêm thuốc giãn cơ. Các chỉ số sinh tồn duy trì ổn định với Epinephrine truyền tĩnh mạch 2 µg/phút.Phổi rì rào phế nang hai bên vẫn rõ và đều; áp lực đỉnh đường thở không tăng trong suốt quá trình phẫu thuật.

Khi kết thúc ca mổ (khoảng 3 giờ), ban đỏ trên da đã giảm cả về màu sắc và kích thước, đồng thời phù môi lưỡi cũng giảm đáng kể. Epinephrine được giảm dần và ngừng hoàn toàn.

Xét nghiệm khí máu động mạch thực hiện  10 phút trước khi kết thúc phẫu thuật, có kết quả: pH 7,31, PCO₂ 45 mmHg, PO₂ 213 mmHg, HCO₃⁻ 23 mmol/L, phù hợp với toan hô hấp nhẹ.

Bệnh nhân tỉnh hoàn toàn sau gây mê toàn thân, rút ống nội khí quản sau khi đánh giá loại trừ phù nề đường thở. Sau đó, bệnh nhân được chuyển đến phòng hồi tỉnh trong tình trạng ổn định: Tỉnh, tự thở oxy 2L/phút qua cannula mũi và ngừng oxy sau 15 phút tại đơn vị chăm sóc sau gây mê (Post‑Anesthesia Care Unit – PACU).

Bệnh nhân được ở viện theo dõi trong 23 giờ sau phẫu thuật. Trong thời gian này, tình trạng lâm sàng duy trì ổn định và bệnh nhân được xuất viện vào ngày hậu phẫu thứ nhất. Sau mổ, bệnh nhân được khuyến cáo tái khám chuyên khoa dị ứng để thực hiện các xét nghiệm dị ứng. Danh sách các thuốc sử dụng trong quá trình khởi mê cũng được cung cấp cho bệnh nhân. Đáng tiếc, tại thời điểm xảy ra phản ứng dị ứng kíp gây mê không thực hiện xét nghiệm định lượng tryptase huyết thanh; tuy nhiên, các biểu hiện lâm sàng cho thấy rõ ràng bệnh nhân đã trải qua phản vệ nặng.

Thảo luận

Anaphylaxis thường được phân loại thành hai dạng chính: sốc phản vệ (anaphylactic shock) và phản ứng dạng phản vệ (anaphylactoid reaction).

Sốc phản vệ là phản ứng quá mẫn typ I qua trung gian IgE [3]. Tình trạng này gây giãn mạch toàn thân, dẫn đến tụt huyết áp, thường được xác định khi huyết áp giảm >30% so với giá trị nền hoặc huyết áp tâm thu <90 mmHg [2].

Phản ứng dạng phản vệ là phản ứng không qua trung gian miễn dịch, không liên quan đến IgE và không được xếp vào nhóm phản ứng quá mẫn. Cơ chế chủ yếu là giải phóng trực tiếp các hạt từ tế bào mast (mast cell degranulation). Tuy nhiên, xử trí lâm sàng của phản vệ và phản ứng dạng phản vệ tương tự nhau [2,3].

Trong gây mê toàn thân, thuốc giãn cơ là nguyên nhân hàng đầu gây phản vệ, tiếp theo là kháng sinh β-lactam, latex, thuốc tê tại chỗ và opioid. Một nghiên cứu kéo dài hai năm tại Pháp do Raft thực hiện cho thấy 58,2% các phản ứng phản vệ trong chu phẫu có liên quan đến thuốc giãn cơ không khử cực [4].

Người ta cho rằng cấu trúc amoni bậc bốn (quaternary ammonium) của các thuốc này có thể kích hoạt phản vệ ở một số bệnh nhân. Cấu trúc này cũng có mặt trong nhiều sản phẩm sử dụng hằng ngày như mỹ phẩm, dầu gội, xà phòng và kem đánh răng [3]. Sau khi được mẫn cảm với cấu trúc này qua tiếp xúc thường xuyên, lần tiếp xúc đầu tiên với một thuốc giãn cơ không khử cực như Rocuronium có thể khởi phát phản vệ [4].

Trong quá trình gây mê toàn thân, phản vệ có thể xảy ra ở nhiều thời điểm khác nhau, tuy nhiên thường gặp nhất là trong giai đoạn khởi mê. Hơn 90% các trường hợp phản vệ chu phẫu xảy ra trong thời điểm này [3]. Do trong giai đoạn khởi mê thường sử dụng nhiều loại thuốc cùng lúc, việc xác định chính xác tác nhân gây phản vệ có thể gặp khó khăn. Tất cả các thuốc đã sử dụng trước khi xảy ra phản ứng đều được xem là nghi ngờ và ngừng sử dụng. Việc xác định tác nhân gây bệnh nhiều khả năng nhất nên dựa trên tần suất gây phản vệ của thuốc, thời điểm xuất hiện phản ứng, biểu hiện lâm sàng và tiền sử của bệnh nhân. Trong trường hợp của chúng tôi, Rocuronium được xem là tác nhân có khả năng cao nhất dựa trên các yếu tố trên [2] [4].

Hai mối lo ngại hàng đầu trong Sôc phản vệ (Anaphylaxis) là suy sụp huyết động và suy hô hấp. Khi xuất hiện một hoặc cả hai tình trạng này, cần xử trí nhanh chóng và tích cực. Các dấu hiệu suy sụp huyết động cần được điều trị bằng Epinephrine và truyền dịch tĩnh mạch. Trong khi đó, các biểu hiện suy hô hấp hoặc co thắt phế quản cần được điều trị bằng thuốc chủ vận β kết hợp với Epinephrine, đồng thời cân nhắc kiểm soát đường thở sớm bằng đặt nội khí quản [4],[5].

Trong trường hợp của chúng tôi, bệnh nhân xuất hiện cả triệu chứng tim mạch và hô hấp. Bệnh nhân nhanh chóng xuất hiện tụt huyết áp, nhịp tim nhanh và giảm oxy máu. Nhiều liều Phenylephrine và các bolus dịch truyền không cải thiện được tình trạng tụt huyết áp kèm nhịp tim nhanh kéo dài. Khi phát hiện ban đỏ lan tỏa ở vùng ngực trước và mặt, kèm theo phù môi và lưỡi, kíp gây mê đã đưa ra chẩn đoán lâm sàng sốc phản vệ. Bệnh nhân được truyền nhanh 1 L dung dịch Lactated Ringer, đồng thời sử dụng ba bolus tĩnh mạch Epinephrine10 µg, mỗi liều cách nhau 2 phút. Sau khi huyết áp và nhịp tim cải thiện nhẹ, truyền Epinephrine liên tục được bắt đầu với tốc độ 4 µg/phút.

Hai tác nhân được nghi ngờ nhiều nhất gây phản vệ trong trường hợp này là Rocuronium và Cefazolin. Nhằm loại bỏ Rocuronium khỏi tuần hoàn và ngăn ngừa phản ứng tiếp tục tiến triển, Sugammadex được sử dụng với liều 4 µg/kg [5].

Một số báo cáo trước đây đã ghi nhận Sugammadex như một phương pháp điều trị tiềm năng đối với phản vệ do Rocuronium. Cơ chế giả thuyết là Sugammadex bao bọc cấu trúc amoni bậc bốn của rocuronium, từ đó làm mất tính kháng nguyên của thuốc và ngăn thuốc tiếp tục kích hoạt phản ứng quá mẫn typ I qua trung gian IgE [2], [5], [6]. Trong trường hợp của chúng tôi, sau khi sử dụng Sugammadex, huyết áp, nhịp tim và SpO₂ của bệnh nhân cải thiện nhanh chóng, điều này củng cố thêm giả thuyết trên. Ngoài ra, truyền Epinephrine liều thấp được sử dụng để điều trị tụt huyết áp không cần phải tăng thêm và ngừng hoàn toàn vào cuối ca mổ.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng mặc dù Sugammadex có thể gắn kết với Rocuronium và ngăn thuốc tiếp tục duy trì phản ứng phản vệ,, thuốc không thể chấm dứt ngay lập tức một phản ứng phản vệ đang diễn ra. Do đó, các biện pháp điều trị chuẩn hàng đầu đối với phản vệ vẫn cần được thực hiện đầy đủ, bao gồm: Eepinephrine, hồi sức dịch nhanh, thuốc kháng histamin, corticosteroid và thuốc giãn phế quản [6], [7].

Kết luận

Báo cáo này mô tả một trường hợp phản vệ/sốc phản vệ xảy ra ở bệnh nhân sau khởi mê gây mê toàn thân do Rocuronium được nghi ngờ là tác nhân gây bệnh, Sugammadex đã được sử dụng nhằm gắn kết Rocuronium và loại bỏ thuốc này như một yếu tố tiếp tục gây phản ứng.

Ngay sau khi sử dụng sugammadex, bệnh nhân cải thiện rõ rệt về huyết áp, nhịp tim và độ bão hòa oxy, cho phép tiếp tục cuộc phẫu thuật với mức hỗ trợ tim mạch tối thiểu.

Do đó, trong những trường hợp nghi ngờ phản vệ do Rocuronium sử dụng Sugammadex nên được cân nhắc như một biện pháp hỗ trợ mới hữu ích bên cạnh các phương pháp điều trị tiêu chuẩn của phản vệ.

Tài liệu tham khảo

1. Successful management of rocuronium-induced anaphylaxis with sugammadex: a case report. Hung SK, Yeh CC, Ting PC, Chen CH, Kao MC. J Int Med Res. 2022;50:3000605221113913. doi: 10.1177/03000605221113913. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
2. McLendon K, Sternard BT. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]; 2025. Anaphylaxis. [PubMed] [Google Scholar]
3. Chandrasekhar K, Togioka BM, Jeffers JL. Treasure Island (FL): StatPearls [Internet]; 2025. Sugammadex. [PubMed] [Google Scholar]
4. Fast recovery of haemodynamic and ventilatory functions after sugammadex bolus following rocuronium-induced anaphylactic shock refractory to conventional treatment [Article in French] Raft J, Leclercq M, Longrois D, Meistelman C. Ann Fr Anesth Reanim. 2012;31:158–161. doi: 10.1016/j.annfar.2011.10.023. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
5. Two cases of rocuronium-induced anaphylaxis/anaphylactic shock successfully treated with sugammadex. Hashimoto M, Sato Boku A, Tachi N, Okumura Y, Kadoi K, Harada J, Okuda M. Anesth Prog. 2019;66:151–155. doi: 10.2344/anpr-66-01-07. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
6. Sugammadex in the management of rocuronium-induced anaphylaxis. McDonnell NJ, Pavy TJ, Green LK, Platt PR. Br J Anaesth. 2011;106:199–201. doi: 10.1093/bja/aeq366. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
7. Sugammadex and rocuronium-induced anaphylaxis. Wordsworth HI, Raja Y, Harrison S. Br J Anaesth. 2011;106:911–912. doi: 10.1093/bja/aer139. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]

Nhóm tác giả bài báo gốc: Ahsum Khan ^, Kathleen Parr

Nguồn và thời gian bài báo gốc được đăng: Cureus 2025 Apr 4;17(4):e81701. doi: 10.7759/cureus.81701

Tác giả: BSCKII Nguyễn Bình – Khoa Gây mê-Bệnh viện Vinmec Hải Phòng

0