Đau mạn tính sau phẫu thuật: Cơ chế, yếu tố nguy cơ và chiến lược phòng ngừa

Các nghiên cứu gần đây ghi nhận tỉ lệ CPSP khác nhau tùy loại phẫu thuật[1–3,5]:

• cắt cụt chi 30–85%
• cắt vú 11–57%
• thoát vị bẹn 5–63%
• thay khớp gối 13–44%
• mổ lấy thai 6–55%
• mổ lồng ngực 5–71%.

Việc CPSP được đưa vào phân loại đau mạn tính của IASP trong ICD-11 như một bệnh lý độc lập đánh dấu bước chuyển quan trọng, giúp chuẩn hóa chẩn đoán và thúc đẩy các chiến lược dự phòng, điều trị bài bản hơn.[1,6]

2. ĐỊNH NGHĨA

Theo IASP/ICD-11, đau mạn tính sau phẫu thuật được chẩn đoán khi:[1,6]

• Đau xuất hiện mới sau mổ, hoặc đau cũ tăng rõ rệt sau mổ.
• Kéo dài trên 3 tháng sau phẫu thuật.
• Khu trú tại vùng mổ, vùng chi phối thần kinh liên quan hoặc vùng phản chiếu.
• Không giải thích được đầy đủ bởi nguyên nhân khác (nhiễm trùng, thoát vị tái phát, ung thư tái phát, bệnh đau khác…).
• Thường mang tính chất đau thần kinh (bỏng rát, châm chích, điện giật, dị cảm…).

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH [2,3,5]

• Nhạy cảm ngoại biên: Tổn thương mô và thần kinh tại vùng mổ kích hoạt phóng thích cytokine, chemokine và nhiều chất trung gian (prostaglandin, bradykinin, ATP, H⁺…), làm giảm ngưỡng kích thích của nociceptor. Kết quả là tăng cảm đau và đau tự phát tại vùng tổn thương.[5]
• Nhạy cảm trung ương: Kích thích đau mạnh và kéo dài từ ngoại biên dẫn đến hoạt hóa thụ thể NMDA, tăng dẫn truyền glutamate, giảm ức chế GABA/glycine và hoạt hóa microglia, astrocyte tại sừng lưng tủy.[3] Tủy sống chuyển sang trạng thái “tăng khuếch đại” tín hiệu, biểu hiện đau kéo dài, nhạy đau, lan rộng vùng đau.
• Trục thần kinh – miễn dịch: Tế bào miễn dịch (đại thực bào, lympho, mast cell…) tương tác với neuron cảm giác và tế bào glia, duy trì tình trạng viêm thần kinh và tăng nhạy cảm, khiến đau trở nên “cố định”.[5]
• Tổn thương thần kinh ngoại biên: Trong các phẫu thuật nguy cơ cao (mổ lồng ngực, cắt vú, cắt cụt chi, phẫu thuật cột sống), dây thần kinh liên sườn, gian sườn–cánh tay, thần kinh ngoại biên chi… dễ bị kéo căng, chèn ép hoặc đứt. Điều này giải thích tỉ lệ cao đau kiểu thần kinh kéo dài sau các phẫu thuật này.[2,5]
• Yếu tố tâm lý – xã hội: Lo âu, trầm cảm, tính cách thảm họa hóa (catastrophizing), stress mạn và thiếu hỗ trợ xã hội làm biến đổi xử lý đau tại vỏ não, hệ limbic, làm tăng nhạy cảm cảm xúc với đau và duy trì vòng xoắn đau – lo âu – mất ngủ.[3]

4. YẾU TỐ NGUY CƠ

4.1. Trước mổ

• Đau mạn tính nền: yếu tố nguy cơ mạnh, bệnh nhân có đau trước mổ có nguy cơ CPSP cao gấp 2–3 lần.[2,3]
• Rối loạn tâm lý: lo âu, trầm cảm, catastrophizing (GAD-7, PHQ-9, PCS cao) liên quan chặt chẽ với CPSP.[3,5]
• Rối loạn giấc ngủ: chất lượng giấc ngủ kém là yếu tố dự báo độc lập của CPSP.[3]
• Sử dụng opioid trước mổ: liên quan tăng đau do opioid (opioid-induced hyperalgesia) và nguy cơ CPSP.[3]
• Yếu tố di truyền: một số đa hình gen (OPRM1, COMT…) có liên quan, nhưng chưa áp dụng thường quy.[5,7]

4.2. Trong mổ

• Loại phẫu thuật: lồng ngực, cắt vú, cắt cụt chi, cột sống, thay khớp lớn là nhóm nguy cơ cao.[2,5]
• Tổn thương thần kinh không chủ ý: tổn thương thần kinh gian sườn, gian sườn–cánh tay, thần kinh bẹn… là yếu tố dự báo CPSP rất mạnh.[2]
• Thời gian mổ kéo dài, phẫu thuật xâm lấn rộng: làm tăng phản ứng stress và viêm mô.
• Chiến lược gây mê – giảm đau: thiếu giảm đau đa mô thức, phụ thuộc opioid đơn thuần, không sử dụng gây tê vùng làm tăng đau cấp và nguy cơ CPSP.[2–5]

4.3. Sau mổ

• Đau cấp nặng, kéo dài: là yếu tố dự báo mạnh nhất; NRS vận động cao trong 48-72 giở đầu sau mổ là “dấu hiệu báo động đỏ”.[2,3]
• Dấu hiệu đau thần kinh sớm: dị cảm, bỏng rát, điện giật quanh vùng mổ gợi ý tổn thương thần kinh, cần can thiệp sớm.[5]
• Nhiễm trùng, biến chứng vết mổ: duy trì viêm kéo dài, tăng nhạy cảm ngoại biên.
• Dùng opioid kéo dài sau mổ: làm tăng nguy cơ tăng đau do opioid và lệ thuộc.[3,7]

4.4. Yếu tố hành vi – xã hội

• Hút thuốc: giảm tưới máu mô, chậm lành vết mổ, tăng viêm [2]
• Béo phì, ít vận động: gắn với viêm mức độ thấp và phục hồi chức năng kém.[3]
• Thiếu hỗ trợ gia đình – xã hội: tăng nguy cơ trầm cảm, lo âu và đau dai dẳng.[3]

5. CHIẾN LƯỢC PHÒNG NGỪA – TRỌNG TÂM ỨNG DỤNG

Khái niệm “transition from acute to chronic pain” cho thấy giai đoạn từ trước mổ đến 3 tháng sau mổ là cửa sổ vàng để can thiệp ngăn CPSP.[3,4]

5.1. Trước mổ

• Sàng lọc đau nền, đau thần kinh (NRS, BPI, DN4) và yếu tố tâm lý (GAD-7, PHQ-9, PCS).[3,7]
• Tối ưu điều trị đau mạn sẵn có, cải thiện giấc ngủ.[5,8]
• Tư vấn về diễn tiến đau, đặt mục tiêu “đau có thể chấp nhận được” thay vì “không đau hoàn toàn”.[2,3]
• Nếu bệnh nhân đang dùng opioid, cân nhắc giảm liều dần dưới sự hỗ trợ của bác sĩ đau.[3]

5.2. Trong mổ

• Áp dụng giảm đau đa mô thức: paracetamol, NSAIDs/COX-2, dexamethasone, ketamine liều thấp, lidocaine tĩnh mạch, ± gabapentinoid (cân nhắc).[2,5,8]
• Ưu tiên kỹ thuật gây tê vùng (phong bế thần kinh ngoại biên, mặt phẳng cơ, cạnh sống, tê tủy sống/ngoài màng cứng) phù hợp từng loại phẫu thuật.[2,4,5]
• Hạn chế liều opioid cao bằng chiến lược gây mê “ít opioid”.[3]
• Ưu tiên phẫu thuật ít xâm lấn, bảo tồn thần kinh.[2,5]

5.3. Sau mổ và giai đoạn chuyển tiếp

• Đánh giá đau chuẩn hóa, ghi NRS khi nghỉ và vận động; đặt ngưỡng kích hoạt can thiệp (ví dụ NRS> 4).[2,3]
  • Nếu đau cấp kéo dài: tăng cường đa mô thức, kéo dài/nhắc lại gây tê vùng khi phù hợp.[2,5,8]
  • Nhận diện sớm đau thần kinh và cân nhắc điều trị bằng pregabalin/gabapentin sớm.[5]
• Khuyến khích vận động sớm, vật lý trị liệu theo các gói [2,3]
• Phát triển hoặc thích nghi mô hình Transitional Pain Service (TPS): theo dõi liên tục nhóm nguy cơ cao từ trước mổ đến 3–6 tháng, kết hợp quản lý opioid, tâm lý, phục hồi chức năng.[3,4,8]

6. ĐIỀU TRỊ ĐAU MẠN TÍNH SAU PHẪU THUẬT

Khi CPSP đã hình thành, mục tiêu là giảm đau, phục hồi chức năng và cải thiện chất lượng sống, với tiếp cận đa chuyên khoa.[5,8]

• Điều trị nội khoa:
  • Ưu tiên thuốc đau thần kinh (pregabalin, gabapentin, duloxetine, amitriptyline), phối hợp paracetamol, NSAIDs/COX-2 nếu không chống chỉ định.[5]
  • Miếng dán lidocaine hoặc capsaicin hữu ích trong đau khu trú sau mổ.
  • Opioid chỉ nên dùng liều thấp, ngắn hạn, có kế hoạch giảm dần và theo dõi sát.[3]
• Can thiệp: một số trường hợp chọn lọc có thể cân nhắc phong bế thần kinh, tiêm quanh rễ, radiofrequency ablation.[5]
• Phục hồi chức năng nên được cá thể hóa, tăng dần, chú trọng vượt qua sợ vận động.
• Can thiệp tâm lý – giáo dục: đặc biệt liệu pháp nhận thức – hành vi (CBT) giúp giảm suy nghĩ thảm họa hóa, cải thiện chiến lược đối phó.[3,5]
• Giáo dục về đau – nhấn mạnh “đau là thật, nhưng không luôn đồng nghĩa với tổn thương đang xấu đi” – là phần quan trọng, dễ triển khai ngay tại phòng khám.

7. KẾT LUẬN

CPSP là biến chứng thường gặp và có tác động lâu dài, nhưng hoàn toàn có thể giảm thiểu nếu được nhận diện sớm và can thiệp có hệ thống.[1–4] Các chiến lược quan trọng gồm: sàng lọc và quản lý đau, tâm lý, giấc ngủ từ trước mổ; giảm đau đa mô thức, tăng cường gây tê vùng trong và sau mổ; kiểm soát tốt đau cấp, nhận diện sớm dấu hiệu đau thần kinh; xây dựng mô hình quản lý đau chuyển tiếp và điều trị đa chuyên khoa khi CPSP xuất hiện.[3,4,8]

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Schug SA, Lavand’homme P, Barke A, Korwisi B, Rief W, Treede R-D; IASP Taskforce for the Classification of Chronic Pain. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic postsurgical or posttraumatic pain. Pain. 2019;160(1):45-52.
2. Rosenberger DC, Pogatzki-Zahn EM. Chronic post-surgical pain – update on incidence, risk factors and preventive treatment options. BJA Educ. 2022;22(5):190-196.
3. Glare P, Aubrey KR, Myles PS. Transition from acute to chronic pain after surgery. Lancet. 2019;393(10180):1537-1546.
4. Moka E, Aguirre JA, Sauter AR, Lavand’homme P. Chronic postsurgical pain and transitional pain services: a narrative review highlighting European perspectives. Reg Anesth Pain Med. 2025;50(2):205-212.
5. Fuller AM, Bharde S, Sikandar S. The mechanisms and management of persistent postsurgical pain. Front Pain Res (Lausanne). 2023;4:1154597.
6. Hofer DM, Lehmann T, Zaslansky R, et al. Rethinking the definition of chronic postsurgical pain: composites of patient-reported pain-related outcomes vs pain intensities alone. Pain. 2022;163(12):2457-2465.
7. Dong Y, Zeng H, Yang L, et al. Prognostic prediction model for chronic postsurgical pain among adult patients: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiol Perioper Sci. 2025;3:14.
8. Milkias M, Mekonnen S, Ahmed S, et al. Evidence-based guideline on chronic postsurgical pain management in adult patients in resource-restricted setting, 2023: systematic review and guideline. Ann Med Surg (Lond). 2023;85(11):5593-5603.

Tác giả: BSCKII. Bùi Ngọc Uyên Chi – Khoa Gây mê – Giảm đau – Bệnh viện ĐKQT Vinmec Central Park

0