Viêm dạ dày

Tác giả: Samy A. Azer 1 ; Hossein Akhondi 2.

Đơn vị công tác: 

• Đại học King Saud, King Khalid UH
• Đại học Nevada

Ngày hiệu chỉnh: ngày 1 tháng 5 năm 2022

Link bài gốc: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544250/

Hoạt động giáo dục thường xuyên

Phân loại viêm dạ dày hiện nay dựa trên diễn tiến thời gian (cấp tính với mạn tính), đặc điểm mô học, phân bố giải phẫu và cơ chế bệnh học. Viêm dạ dày cấp tính sẽ tiến triển thành mạn tính, nếu không được điều trị. Helicobacter pylori (H. pylori) là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm dạ dày trên toàn thế giới. Tuy nhiên, 60 đến 70% viêm dạ dày được phát hiện ở những người có H. pylori âm tính với chứng khó tiêu chức năng hoặc trào ngược dạ dày thực quản không ăn mòn. Bài viết này mô tả nguyên nhân, dịch tễ học, sinh lý bệnh, mô bệnh học, đánh giá, chẩn đoán phân biệt và xử trí viêm dạ dày. Nó cũng nêu ra vai trò của sự hợp tác giữa các nhóm chuyên môn để tăng cường dịch vụ chăm sóc cho bệnh nhân viêm dạ dày.

Mục tiêu:

• Xác định nguyên nhân của viêm dạ dày.
• Mô tả cách tiếp lâm sàng để chẩn đoán viêm dạ dày.
• Xem xét các lựa chọn điều trị và quản lý hiện tại được sử dụng trong viêm dạ dày.
• Đặt ra tầm quan trọng của sự hợp tác và giao tiếp giữa đội ngũ chuyên môn để tăng cường dịch vụ chăm sóc bệnh nhân viêm dạ dày, dẫn đến kết quả thành công cho bệnh nhân.

Truy cập câu hỏi trắc nghiệm miễn phí về chủ đề này.

1. Giới thiệu

Định nghĩa viêm dạ dày dựa vào các đặc điểm mô học của niêm mạc dạ dày. Nó không phải là ban đỏ được quan sát thấy trong quá trình nội soi dạ dày, và không có biểu hiện lâm sàng hoặc triệu chứng cụ thể xác định nó. Phân loại hiện tại của viêm dạ dày chủ yếu dựa vào diễn tiến thời gian (cấp tính với mạn tính), đặc điểm mô học, phân bố giải phẫu và cơ chế bệnh học. Viêm dạ dày cấp tính sẽ tiến triển thành mạn tính, nếu không được điều trị. Helicobacter pylori (H. pylori) là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm dạ dày trên toàn thế giới. Tuy nhiên, 60 đến 70% viêm dạ dày được phát hiện ở những người có H. pylori âm tính với chứng khó tiêu chức năng hoặc trào ngược dạ dày thực quản không ăn mòn. Viêm dạ dày âm tính với H. pylori được nghĩ đến khi một cá nhân đáp ứng đủ bốn tiêu chí này (i) Nhuộm sinh thiết niêm mạc dạ dày 3 lần âm tính (hematoxylin và eosin, nhuộm xanh Alcian và nhuộm thấm bạc), (ii) nuôi cấy  H. pylori âm tính, (iii) H. pylori IgG huyết thanh âm tính, và (iv) Bệnh nhân khai chưa có tiền sử điều trị H. pylori.

Ở những bệnh nhân này, nguyên nhân của viêm dạ dày có thể liên quan đến hút thuốc lá, uống rượu và/hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) hoặc steroid.

Các nguyên nhân khác của viêm dạ dày bao gồm:

1. Viêm dạ dày tự miễn liên quan đến kháng thể kháng tế bào thành và kháng yếu tố nội tại trong huyết thanh; đặc trưng bởi viêm dạ dày thể teo mạn tính giới hạn ở thân vị và đáy vị của dạ dày gây ra sự teo lan tỏa rõ rệt của các tế bào thành và tế bào chính.
2. Nguyên nhân gây viêm dạ dày bao gồm các tác nhân vi sinh khác ngoài H. pylori như Mycobacterium avium intracellulare, Herpes simplex và virus cự bào (Cytomegalovirus).
3. Viêm dạ dày do trào ngược axit. Nguyên nhân hiếm gặp của viêm dạ dày bao gồm viêm dạ dày tạo keo, bệnh sarcoidosis, viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan và viêm dạ dày dạng lympho.

Biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm phòng thí nghiệm, nội soi dạ dày, cũng như kiểm tra mô học và vi sinh trong sinh thiết mô là rất cần thiết để chẩn đoán viêm dạ dày và nguyên nhân của nó. Kết quả điều trị của viêm dạ dày liên quan H. pylori dẫn đến sự biến mất nhanh chóng sự thâm nhiễm bạch cầu đa nhân và giảm thâm nhiễm viêm mạn tính với sự bình thường hóa dần của niêm mạc. Teo niêm mạc và những thay đổi chuyển sản có thể giải quyết trong thời gian ngắn, nhưng nó không nhất thiết là kết quả của việc điều trị H. pylori ở tất cả bệnh nhân điều trị. Các loại viêm dạ dày khác nên được điều trị dựa trên nguyên nhân gây bệnh của chúng. 

2. Nguyên nhân

Viêm dạ dày có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Nguyên nhân của viêm dạ dày có thể được tóm tắt như sau [1] [2] [3] [4] [5]:

1. Viêm dạ dày liên quan H. pylori: Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm dạ dày trên toàn thế giới. 
2. Viêm dạ dày H. pylori âm tính: Người bệnh phải đáp ứng đủ 4 tiêu chuẩn này (i) Nhuộm sinh thiết niêm mạc dạ dày 3 lần âm tính (hematoxylin và eosin, nhuộm xanh Alcian và nhuộm thấm bạc), (ii) Nuôi cấy H. pylori âm tính, (iii) Huyết thanh H. pylori IgG âm tính, và (iv) Bệnh nhân khai chưa có tiền sử điều trị H. pylori Ở những bệnh nhân này, nguyên nhân của viêm dạ dày có thể liên quan đến hút thuốc lá, uống rượu và/hoặc sử dụng NSAID hoặc steroid.
3. Viêm dạ dày tự miễn: Đây là một bệnh viêm mạn tính, đặc trưng bởi viêm dạ dày thể teo mãn tính và liên quan đến sự tăng lên các kháng thể kháng tế bào thành và kháng yếu tố nội tại trong huyết thanh. Mất tế bào thành dẫn đến giảm tiết axit dạ dày, cần thiết cho sự hấp thu sắt vô cơ. Do đó, thiếu sắt thường được phát hiện ở những bệnh nhân bị viêm dạ dày tự miễn. Thiếu sắt ở những bệnh nhân này thường có trước tình trạng thiếu vitamin B12. Bệnh thường gặp ở phụ nữ trẻ.
4. Viêm dạ dày có thể là kết quả của việc nhiễm trùng bởi các sinh vật không phải H. pylori như Mycobacterium avium-intracellulare, nhiễm cầu khuẩn đường ruột, Herpes simplex và virus cự bào (cytomegalovirus). Viêm dạ dày do ký sinh trùng có thể do cryptosporidium, Strongyloides stercoralis, hoặc nhiễm trùng anisakiasis.
5. Viêm dạ dày có thể do trào ngược axit mật.
6. Viêm dạ dày do tia xạ.
7. Viêm dạ dày liên quan đến bệnh Crohn: Đây là một nguyên nhân không phổ biến của viêm dạ dày.
8. Viêm dạ dày tạo keo: Đây là một nguyên nhân hiếm gặp của viêm dạ dày. Bệnh biểu hiện đặc trưng với sự lắng đọng collagen rõ rệt dưới biểu mô kèm theo viêm niêm mạc thâm nhiễm. Nguyên nhân chính xác và cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày tạo keo vẫn chưa rõ ràng.
9. Viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan: Đây là một nguyên nhân hiếm gặp khác của viêm dạ dày. Bệnh này có thể là một phần của rối loạn tiêu hóa tăng bạch cầu ái toan, được đặc trưng bởi sự vắng mặt của các nguyên nhân gây tăng bạch cầu ái toan (không phải thứ phát sau nhiễm trùng, bệnh lý viêm hệ thống hoặc bất kỳ nguyên nhân nào khác để giải thích sự tăng bạch cầu ái toan).
10. Viêm dạ dày liên quan đến Sarcoidosis: Sarcoidosis là một rối loạn đa hệ thống được đặc trưng bởi sự hiện diện của các u hạt hoại tử không đông đặc. Mặc dù bệnh sarcoidosis có thể ảnh hưởng đến bất kỳ cơ quan nào của cơ thể, nhưng hệ tiêu hóa, bao gồm cả dạ dày, hiếm khi bị ảnh hưởng.
11. Viêm dạ dày dạng lympho: Đây là một nguyên nhân hiếm gặp của viêm dạ dày. Nguyên nhân của viêm dạ dày dạng lympho vẫn chưa được xác minh, nhưng mối liên quan với nhiễm H. pylori hoặc bệnh celiac đã được gợi ý.
12. Viêm dạ dày do thiếu máu cục bộ: Trường hợp này hiếm gặp và có tỷ lệ tử vong cao.
13. Viêm dạ dày liên quan mạch máu: Các bệnh gây viêm mạch hệ thống có thể gây thâm nhiễm u hạt trong dạ dày. Một ví dụ là Bệnh u hạt với viêm đa mạch, trước đây được gọi là bệnh U hạt Wegner. 
14. Bệnh Ménétrier: Bệnh này được đặc trưng bởi- (i) Sự hiện diện của các nếp gấp lớn niêm mạc dạ dày trong thân và đáy vị của dạ dày, (ii) Hố dạ dày tăng sản ồ ạt tế bào chế tiết nhầy bề mặt  và tuyến chế tiết nhầy, (iii) Bệnh dạ dày mất protein, giảm albumin máu, và phù ở 20 đến 100% bệnh nhân, và (iv) giảm tiết axit dạ dày do mất tế bào thành[6]. 

3. Dịch tễ học

Ở dân số phương Tây, có bằng chứng về việc giảm tỷ lệ mắc viêm dạ dày nhiễm trùng do H. pylori  với tỷ lệ mắc viêm dạ dày tự miễn ngày càng tăng.[7] Viêm dạ dày tự miễn phổ biến hơn ở phụ nữ và người lớn tuổi. Tỷ lệ hiện mắc được ước tính là khoảng 2% đến 5%. Tuy nhiên, dữ liệu có sẵn không có độ tin cậy cao.[7] [8]

Viêm dạ dày mạn tính vẫn là một bệnh tương đối phổ biến ở các nước đang phát triển. Tỷ lệ nhiễm H. pylori  ở trẻ em phương Tây xấp xỉ 10% nhưng khoảng 50% ở các nước đang phát triển.[9] [10] Ở các nước đang phát triển, tỷ lệ mắc bệnh chung của H. pylori thay đổi tùy thuộc vào khu vực địa lý và điều kiện kinh tế xã hội. Tỷ lệ này là khoảng 69% ở Châu Phi, 78% ở Nam Mỹ và 51% ở Châu Á.   

Kinh tế xã hội và vệ sinh môi trường là những yếu tố cần thiết trong việc truyền nhiễm H. pylori trên toàn thế giới. Những yếu tố này bao gồm vệ sinh gia đình, mật độ hộ gia đình và thói quen nấu nướng. Nguồn gốc nhi khoa của nhiễm H. pylori hiện được coi là yếu tố quyết định chính của viêm dạ dày liên quan H. pylori trong cộng đồng.[11]

4. Sinh lý bệnh

Viêm dạ dày liên quan H.pylori lây truyền qua đường phân-miệng. H. pylori có một số yếu tố độc lực tạo điều kiện thuận lợi cho sự kết dính tế bào (ví dụ: BabA / B, sabA, OipA), tổn thương tế bào và phá vỡ các liên kết chặt (ví dụ, Ure A / B), và tránh phản ứng miễn dịch (ví dụ LPS). Đặc biệt, gen a liên kết độc tố tế bào (CagA) được coi là tác nhân gây viêm mạnh và có liên quan đến sự phát triển ung thư dạ dày.[12]

Một yếu tố khác ảnh hưởng đến tác động gây bệnh của H. pylori là yếu tố vật chủ. Các yếu tố nhạy cảm của vật chủ như tính đa hình trong gen mã hóa các thụ thể chiều cao hoặc các cytokine đặc hiệu. Việc nhiễm H. pylori kích hoạt IL-8, thu hút bạch cầu trung tính giải phóng các gốc oxy dẫn đến tổn thương tế bào. Thâm nhiễm tế bào bạch huyết cũng hiện diện trong nhiễm H. pylori.

Viêm dạ dày mạn tính chủ yếu là do nhiễm H. pylori và xuất hiện ở dạng không teo hoặc teo. Hai dạng này là kiểu hình của viêm dạ dày ở những giai đoạn khác nhau của cùng một bệnh suốt đời. [13]

Sự tiến triển từ cấp tính đến mạn tính của viêm dạ dày bắt đầu từ thời thơ ấu như một tình trạng viêm đơn nhân bội nhiễm mạn tính đơn giản của niêm mạc dạ dày, tiến triển trong nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ đến viêm dạ dày thể teo đặc trưng bởi mất các tuyến niêm mạc bình thường trong hang vị, thân vị, đáy vị hoặc toàn bộ dạ dày. 

Các yếu tố quyết định tiến triển thành viêm dạ dày thể teo và các di chứng như loét dạ dày tá tràng hoặc ung thư dạ dày chưa được hiểu rõ và không thể đoán trước được. Tuy nhiên, virus Epstein-Barr (Epstein-Barr virus (EBV)) và virus cự bào ở người (human cytomegalovirus (HCMV)) đã được xác định trong các khối u dạ dày và DNA của H. pylori, EBV, và PCR xác định sự hiện diện của HCMV trong sinh thiết ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính biến chứng ung thư dạ dày. [14] Một số nhà nghiên cứu đã xác nhận sự tham gia của EBV và H. pylori trong sự phát triển của ung thư dạ dày ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính. Họ không tìm thấy vai trò của virus gây u nhú ở người (human papillomavirus (HPV)) trong quá trình hình thành khối u dạ dày. [15]

NSAID gây viêm dạ dày thông qua việc ức chế tổng hợp prostaglandin. Prostaglandin chịu trách nhiệm duy trì cơ chế bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi những tổn thương do axit clohydric gây ra.

Cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày tự miễn tập trung vào hai giả thuyết. Theo giả thuyết đầu tiên, phản ứng miễn dịch chống lại sự chồng chất kháng nguyên H. pylori được kích hoạt, kháng nguyên phản ứng chéo với kháng nguyên trong protein của bơm proton hoặc yếu tố nội tại, dẫn đến một loạt các thay đổi tế bào và gây tổn thương tế bào thành và ngừng bài tiết axit clohydric và do đó các tế bào này dần dần trở nên teo và không hoạt động. Giả thuyết thứ hai giả định rằng bất kể phát triển rối loạn tự miễn của nhiễm H. pylori và nó tự chống lại các protein của bơm proton. Theo cả hai giả thuyết, viêm dạ dày tự miễn là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa tính nhạy cảm di truyền và các yếu tố môi trường dẫn đến rối loạn điều hòa miễn dịch liên quan đến các tế bào lympho T nhạy cảm và các tự kháng thể chống lại các tế bào thành và các yếu tố nội tại.[16]

5. Mô bệnh học

Về mặt mô học, viêm dạ dày biểu hiện rõ ràng bằng sự hiện diện của ít nhất bạch cầu trung tính cấp 2 hoặc tế bào đơn nhân ở ít nhất một vị trí sinh thiết dạ dày hoặc bạch cầu trung tính cấp 1 hoặc tế bào đơn nhân ở ít nhất hai vị trí.[17] Mẫu lấy từ năm mẫu sinh thiết dạ dày từ các vị trí sau: bờ cong lớn và bờ cong bé hang vị, khuyết góc và bờ cong lớn và bờ cong bé thân vị. Bệnh phẩm phải được cho vào lọ riêng biệt và phân nhóm cho từng vị trí tổn thương. Mục đích là để tối đa hóa cơ hội xác định H. pylori và do đó không bỏ sót chẩn đoán.

Lần đầu xuất hiện nhiễm H. pylori của viêm dạ dày có xu hướng kháng virus. Tình trạng viêm, bao gồm chủ yếu là các tế bào viêm đơn nhân và các  tương bào ở bề mặt và chủ yếu ở các lớp trên của niêm mạc của thân vị (phần thân của dạ dày). Tình trạng viêm mạn tính của niêm mạc dạ dày có liên quan đến viêm bạch cầu trung tính; các tác động phụ thuộc vào độc tố tế bào của chủng H. pylori. Các chủng độc tố nhất sẽ dẫn đến sự phát triển của viêm dạ dày thể teo. Các tuyến niêm mạc bị mất trong viêm dạ dày thể teo được thay thế bằng các tế bào biểu mô và tuyến chưa trưởng thành giống như các tuyến của mô ruột.

Trong giai đoạn đầu của viêm dạ dày tự miễn, sự thâm nhiễm tế bào bạch huyết và tương bào vào niêm mạc chế tiết xuất hiện rõ ràng ở phần tuyến sâu hơn. Tăng sản tế bào nội tiết trong niêm mạc dạ dày là một đặc điểm ban đầu trong viêm dạ dày tự miễn. Các tuyến chế tiết có thể bị phá hủy và các tế bào thành có hiện tượng phì đại giả khi bệnh tiến triển. Giai đoạn bệnh tiến triển, teo rõ rệt các tuyến chế tiết cùng với thâm nhiễm nguyên bào lympho lan tỏa của niêm mạc. Chuyển sản ruột có ở giai đoạn cuối của bệnh.[18]

6. Tiền sử và Thực thể

Không có biểu hiện lâm sàng điển hình của viêm dạ dày. Khởi phát đột ngột đau thượng vị, buồn nôn và nôn được cho là đi kèm với viêm dạ dày cấp tính. Nhiều người không có triệu chứng hoặc có ít nhất triệu chứng khó tiêu. Nếu không được điều trị, hình ảnh có thể tiến triển thành viêm dạ dày mạn tính. Tiền sử hút thuốc, uống rượu, uống NSAID hoặc steroid, dị ứng, xạ trị hoặc rối loạn túi mật đều nên được xem xét. Tiền sử điều trị bệnh viêm ruột, rối loạn mạch hoặc rối loạn tiêu hóa tăng bạch cầu ái toan có thể cần được thăm dò nếu không rõ nguyên nhân gây viêm dạ dày. 

Các phát hiện ban đầu phổ biến nhất đối với viêm dạ dày mạn tính và tự miễn là (1) các rối loạn huyết học như thiếu máu (thiếu sắt) được phát hiện khi khám định kỳ, (2) xét nghiệm mô học dương tính khi sinh thiết dạ dày, (3) nghi ngờ lâm sàng dựa trên sự hiện diện của các rối loạn tự miễn khác, các triệu chứng thần kinh (liên quan đến thiếu hụt vitamin B12) hoặc tiền sử gia đình dương tính.[19] Thiếu máu thiếu sắt (dựa trên tiêu bản máu cho thấy các thay đổi giảm sắc độ vi thể cũng như các nghiên cứu về sắt) thường xuất hiện trong giai đoạn đầu của viêm dạ dày tự miễn. Thiếu axit hydrochloric trong dạ dày (Achlorhydria) là nguyên nhân chính gây suy giảm hấp thu sắt ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng.[20] Thiếu máu thiếu sắt cũng có thể xảy ra ở các loại viêm dạ dày mạn tính khác. 

Viêm dạ dày tự miễn có liên quan đến các rối loạn tự miễn khác (chủ yếu là các bệnh lý tuyến giáp) bao gồm viêm tuyến giáp Hashimoto mà còn với bệnh Addison, mề đay mãn tính tự phát, bệnh nhược cơ, bệnh đái tháo đường loại 1, bệnh bạch biến và các rối loạn tự miễn quanh da miệng đặc biệt là bệnh Lichen loét niêm mạc miệng.[18] Mối liên quan giữa viêm dạ dày tự miễn thể teo mạn tính và bệnh lý tuyến giáp tự miễn đã tạo nên tên gọi “hội chứng giáp vị” vào đầu những năm 60 của thế kỷ trước.

7. Đánh giá

• Việc chẩn đoán viêm dạ dày dựa vào việc kiểm tra mô bệnh học của các mô sinh thiết dạ dày. Mặc dù bệnh sử và các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm là hữu ích, nội soi và sinh thiết là tiêu chuẩn vàng trong việc chẩn đoán, xác định sự phân bố, mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân của nó. 
• Các xét nghiệm được sử dụng để chẩn đoán viêm dạ dày do H. pylori phân chia thành hai nhóm chính: (1) Các phương pháp xâm lấn (yêu cầu nội soi dạ dày và sinh thiết): Bao gồm nhuộm mô học (hematoxylin và eosin, nhuộm xanh Alcian và nhuộm thấm bạc), nuôi cấy, xét nghiệm urease nhanh và phát hiện phân tử (PCR DNA). (2) Các phương pháp không xâm lấn (không yêu cầu nội soi dạ dày và sinh thiết): Chúng bao gồm xét nghiệm hơi thở urease (13C-UBT), xét nghiệm kháng nguyên trong phân và huyết thanh. Tuy nhiên, điều trị đồng thời với thuốc ức chế bơm proton dẫn đến kết quả âm tính giả trong cả xét nghiệm xâm lấn và không xâm lấn.[21] Ngoài ra, bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton nhuộm mô học thường âm tính với H. pylori. Nên nhuộm sinh thiết niêm mạc dạ dày bằng phương pháp hóa mô miễn dịch để phát hiện H. pylori. 
• Các xét nghiệm huyết thanh để phát hiện kháng thể kháng H. pylori không thể phân biệt giữa nhiễm trùng đang tiến triển và nhiễm trùng đã diễn ra. 
• Chẩn đoán viêm dạ dày tự miễn chủ yếu trong phòng thí nghiệm và xét nghiệm mô học. Chúng bao gồm: (1) viêm dạ dày thể 
• teo của thân vị (phần thân) và đáy vị của dạ dày, (2) tự kháng thể kháng yếu tố nội tại và tế bào thành, (3) nồng độ gastrin huyết thanh tăng lên, (4) nồng độ pepsinogen 1 huyết thanh và (5) tỷ lệ pepsinogen 1 trên pepsinogen 2.[22] [23]
• Dấu ấn sinh học huyết thanh nhạy nhất trong viêm dạ dày tự miễn là kháng thể tế bào thành (so với kháng thể yếu tố nội tại). 
• Xác định nguy cơ ung thư dạ dày trong viêm dạ dày tự miễn bằng (1) nồng độ  pepsinogen 1 thấp, (2) tỷ lệ pepsinogen 1/pepsinogen 2 thấp, (3) nồng độ gastrin huyết thanh cao, (4) viêm dạ dày thể teo ở  thân vị và đáy vị. Ở những bệnh nhân này, nguy cơ ung thư cao bất kể họ có đang tiếp tục bị nhiễm  H. pylori hay không.
• Thiếu máu ác tính là tình trạng thiếu máu tế bào khổng lồ liên quan đến nồng độ cobalamin thấp và viêm dạ dày thể teo có liên quan đến kháng thể tế bào thành hoặc tự kháng thể yếu tố nội tại.
• Các xét nghiệm khác có thể cần thiết đối với viêm dạ dày tự miễn là kháng thể gastrin-17, IgG và kháng thể kháng H. pylori, cytokine (chẳng hạn như IL-8) và ghrelin (một peptide giải phóng hormone tăng trưởng được sản xuất chủ yếu bởi niêm mạc đáy vị dạ dày).[24]

8. Điều trị / Quản lý

Các phác đồ điều trị khác nhau từ thuốc kháng sinh (trong viêm dạ dày do H. pylori ) bổ sung vitamin (trong viêm dạ dày tự miễn thể teo chuyển sản) đến liệu pháp điều hòa miễn dịch (trong bệnh lý ruột tự miễn) đến điều chỉnh chế độ ăn uống (trong viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan).

Viêm dạ dày liên quan H. pylori: Liệu pháp ba thuốc gồm clarithromycin/ức chế bơm proton/ amoxicillin trong 14 đến 21 ngày được coi là phương pháp điều trị đầu tiên. Clarithromycin được ưu tiên hơn metronidazole vì tỷ lệ tái phát với clarithromycin thấp hơn nhiều so với liệu pháp bộ ba sử dụng metronidazole. Tuy nhiên, ở những vùng kháng clarithromycin, metronidazole được lựa chọn. Liệu pháp điều trị 4 thuốc có chứa bismuth sẽ có lợi, đặc biệt nếu sử dụng metronidazole.[25]

Sau tiêu diệt cả hai thất bại, cần cân nhắc việc nuôi cấy H. pylori và xét nghiệm kháng kháng sinh. 

Viêm dạ dày tự miễn: Cần bổ sung lượng sắt và vitamin B12 bị thiếu hụt (1000 microgam đường tiêm hoặc 1000 đến 2000 microgam đường uống). Theo dõi nồng độ Sắt và folate, đồng thời loại trừ mọi trường hợp đồng nhiễm với H. pylori. Cần phải theo dõi nội soi đối với nguy cơ ung thư và các khối U thần kinh nội tiết dạ dày (gastric neuroendocrine tumors (NET)).[26] [27]

Các hình thức điều trị khác trong viêm dạ dày bao gồm ngừng sử dụng rượu, thuốc lá, thuốc chống viêm, thức ăn cay, cũng như quản lý căng thẳng, liệu pháp điều hòa miễn dịch trong bệnh lý ruột tự miễn và điều chỉnh chế độ ăn uống trong viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan.

9. Chẩn đoán phân biệt

• Viêm dạ dày nhiễm trùng
• Viêm dạ dày không nhiễm trùng
• Bệnh viêm loét dạ dày tá tràng
• Ung thư dạ dày
• Viêm túi mật
• Hội chứng Zollinger-Ellison
• Chứng khó tiêu
• Bệnh sỏi mật
• Viêm tụy
• Viêm dạ dày tự miễn
• Thiếu máu cục bộ cơ tim
• Viêm dạ dày liên quan với bệnh viêm ruột, đặc biệt là bệnh Crohn
• Bệnh Menetrier
• Lymphoma
• Bệnh celiac
• Đa u tuyến nội tiết

10. Tiên lượng

Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân. Đối với hầu hết những người thực hiện điều trị, các triệu chứng thuyên giảm nhưng thường tái phát. Bệnh nhân viêm dạ dày do H.pylori cũng có nguy cơ phát triển ung thư dạ dày trong tương lai.

11. Biến chứng

• Loét dạ dày tá tràng
• Viêm dạ dày thể teo mạn tính (mất các tuyến thích hợp chủ yếu do nhiễm H. pylori lâu năm)
• Chuyển sản dạ dày/loạn sản
• Ung thư dạ dày (ung thư biểu mô tuyến)
• Thiếu máu thiếu sắt (viêm dạ dày mạn tính và giai đoạn đầu của quá trình tự miễn dạ dày)
• Thiếu vitamin B12 (viêm dạ dày tự miễn)
• Xuất huyết  dạ dày
• Thiếu axit hydrochloric trong dạ dày (Achlorhydria) (viêm dạ dày tự miễn, viêm dạ dày mạn tính)
• Thủng dạ dày
• U lymphoma liên quan niêm mạc dạ dày (MALT)
• Khối U thần kinh nội tiết dạ dày (NET) (trước đây được gọi là carcinoid dạ dày biến chứng viêm dạ dày tự miễn)
• Viêm dạ dày tự miễn dẫn đến sự phát triển của cả ung thư biểu mô tuyến dạ dày và NET dạ dày loại 1
• Sự phát triển của NET ở những bệnh nhân này có liên quan đến sự teo niêm mạc và sự tăng sản của các tế bào tiết nhầy vùng cổ tuyến chưa trưởng thành
• Quá trình tăng biệt hóa của các tế bào tiền thân  vùng cổ tuyến chưa trưởng thành thành các tế bào tiết histamin (enterochromaffin-like (ECL)) sản xuất histamine thứ phát sau tăng gastrin máu 
• Thiếu vitamin C, vitamin D, axit folic, kẽm, magiê và canxi (viêm dạ dày tự miễn thể teo)

12. Nội dung chính và các vấn đề khác

Chẩn đoán viêm dạ dày phụ thuộc vào các đặc điểm mô học của sinh thiết dạ dày. Mặc dù bệnh sử và các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm là hữu ích, nhưng sinh thiết niêm mạc dạ dày là tiêu chuẩn vàng trong việc chẩn đoán, xác định sự phân bố, mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân của bệnh.

13. Nâng cao kết quả của nhóm chăm sóc sức khỏe

Nhiễm H. pylori là nguyên nhân phổ biến của viêm dạ dày mạn tính. Đa số bệnh nhân có thể đến gặp bác sĩ đa khoa, y tá, dược sĩ hoặc khoa cấp cứu vì các biến chứng. Do khó chẩn đoán và biểu hiện đa dạng của viêm dạ dày, tình trạng bệnh được quản lý tốt nhất bởi một đội ngũ chuyên nghiệp. Điều quan trọng là chữa khỏi chứng rối loạn ở bệnh nhân.

Thành công liệu pháp tiệt trừ nên chữa khỏi viêm dạ dày mạn tính không teo và tránh cho biến chứng cho bệnh nhân. Các bác sĩ lâm sàng nên cung cấp cho cộng đồng và bệnh nhân thông tin về sự lây nhiễm qua đường phân-miệng, tầm quan trọng của thói quen rửa tay và thực hành vệ sinh để ngăn ngừa nhiễm H. pylori. Tuy nhiên, làm thế nào để giúp dân số chung duy trì thói quen rửa tay và vệ sinh về lâu dài vẫn chưa được biết đến.

Biểu hiện và các triệu chứng của viêm dạ dày không được xác định rõ ràng về mặt bệnh cảnh lâm sàng. Do đó, chẩn đoán xác định chỉ dựa trên xét nghiệm mô học của niêm mạc dạ dày, và vì đó là một thủ thuật xâm lấn nên nhiều khi chẩn đoán được ước lượng và nghi ngờ nhưng không được khẳng định. Nhân viên y tế, bao gồm bác sĩ, y tá và dược sĩ, cần phải biết sự thực này khi nghi ngờ bệnh và đưa ra được chẩn đoán, di chứng và biến chứng. Dược sĩ nên hỗ trợ nhóm bằng cách giáo dục bệnh nhân về tầm quan trọng của việc tuân thủ thuốc nếu muốn chữa khỏi bệnh.

Bệnh nhân bị viêm dạ dày tự miễn cần theo dõi thường xuyên để phát hiện sớm ung thư vì nguy cơ khối u thần kinh nội tiết dạ dày và ung thư biểu mô dạ dày tăng lên. Nguy cơ ung thư dạ dày cũng cao ở những bệnh nhân không diệt trừ được H. pylori . Vì vậy, cần phải nội soi thường xuyên ở những bệnh nhân có nguy cơ cao.

Cuối cùng, bác sĩ y tá và dược sĩ nên hỗ trợ nhóm bằng cách giáo dục bệnh nhân về việc tránh uống rượu và ngừng hút thuốc.

Chẩn đoán và điều trị viêm dạ dày đòi hỏi phương pháp tiếp cận theo nhóm chuyên nghiệp, bao gồm các bác sĩ, chuyên gia, y tá được đào tạo chuyên khoa và dược sĩ, tất cả đều hợp tác trong các lĩnh vực để đạt được kết quả tối ưu cho bệnh nhân. [Cấp độ V]

13. Câu hỏi đánh giá

• Truy cập câu hỏi trắc nghiệm miễn phí về chủ đề này.
• Bình luận về bài viết này.

14. Tài liệu tham khảo

1. Watari J, Chen N, Amenta PS, Fukui H, Oshima T, Tomita T, Miwa H, Lim KJ, Das KM. Helicobacter pylori associated chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and pathogenesis of gastric cancer development. World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5461-73. [PMC free article] [PubMed]
2. Kulnigg-Dabsch S. Autoimmune gastritis. Wien Med Wochenschr. 2016 Oct;166(13-14):424-430. [PMC free article] [PubMed]
3. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, Graham DY, El-Omar EM, Miura S, Haruma K, Asaka M, Uemura N, Malfertheiner P., faculty members of Kyoto Global Consensus Conference. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015 Sep;64(9):1353-67. [PMC free article] [PubMed]
4. Kamimura K, Kobayashi M, Sato Y, Aoyagi Y, Terai S. Collagenous gastritis: Review. World J Gastrointest Endosc. 2015 Mar 16;7(3):265-73. [PMC free article] [PubMed]
5. Nayak VH, Engin NY, Burns JJ, Ameta P. Hypereosinophilic Syndrome With Eosinophilic Gastritis. Glob Pediatr Health. 2017;4:2333794X17705239. [PMC free article] [PubMed]
6. Lambrecht NW. Ménétrier’s disease of the stomach: a clinical challenge. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Dec;13(6):513-7. [PubMed]
7. Coati I, Fassan M, Farinati F, Graham DY, Genta RM, Rugge M. Autoimmune gastritis: Pathologist’s viewpoint. World J Gastroenterol. 2015 Nov 14;21(42):12179-89. [PMC free article] [PubMed]
8. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Arch Intern Med. 1996 May 27;156(10):1097-100. [PubMed]
9. Mana F, Vandebosch S, Miendje Deyi V, Haentjens P, Urbain D. Prevalence of and risk factors for H. pylori infection in healthy children and young adults in Belgium anno 2010/2011. Acta Gastroenterol Belg. 2013 Dec;76(4):381-5. [PubMed]
10. Goh KL, Chan WK, Shiota S, Yamaoka Y. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and public health implications. Helicobacter. 2011 Sep;16 Suppl 1:1-9. [PMC free article] [PubMed]
11. Sipponen P, Maaroos HI. Chronic gastritis. Scand J Gastroenterol. 2015 Jun;50(6):657-67. [PMC free article] [PubMed]
12. Azuma T, Yamakawa A, Yamazaki S, Fukuta K, Ohtani M, Ito Y, Dojo M, Yamazaki Y, Kuriyama M. Correlation between variation of the 3′ region of the cagA gene in Helicobacter pylori and disease outcome in Japan. J Infect Dis. 2002 Dec 01;186(11):1621-30. [PubMed]
13. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol. 1996 Oct;20(10):1161-81. [PubMed]
14. Del Moral-Hernández O, Castañón-Sánchez CA, Reyes-Navarrete S, Martínez-Carrillo DN, Betancourt-Linares R, Jiménez-Wences H, de la Peña S, Román-Román A, Hernández-Sotelo D, Fernández-Tilapa G. Multiple infections by EBV, HCMV and Helicobacter pylori are highly frequent in patients with chronic gastritis and gastric cancer from Southwest Mexico: An observational study. Medicine (Baltimore). 2019 Jan;98(3):e14124. [PMC free article] [PubMed]
15. de Souza CRT, Almeida MCA, Khayat AS, da Silva EL, Soares PC, Chaves LC, Burbano RMR. Association between Helicobacter pylori, Epstein-Barr virus, human papillomavirus and gastric adenocarcinomas. World J Gastroenterol. 2018 Nov 21;24(43):4928-4938. [PMC free article] [PubMed]
16. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Hum Pathol. 2005 Mar;36(3):228-33. [PubMed]
17. Varbanova M, Frauenschläger K, Malfertheiner P. Chronic gastritis – an update. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1031-42. [PubMed]
18. Rodriguez-Castro KI, Franceschi M, Miraglia C, Russo M, Nouvenne A, Leandro G, Meschi T, De’ Angelis GL, Di Mario F. Autoimmune diseases in autoimmune atrophic gastritis. Acta Biomed. 2018 Dec 17;89(8-S):100-103. [PMC free article] [PubMed]
19. Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune atrophic gastritis–pathogenesis, pathology and management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013 Sep;10(9):529-41. [PubMed]
20. Hershko C, Ianculovich M, Souroujon M. A hematologist’s view of unexplained iron
21. deficiency anemia in males: impact of Helicobacter pylori eradication. Blood Cells Mol Dis. 2007 Jan-Feb;38(1):45-53. [PubMed]
22. Ricci C, Holton J, Vaira D. Diagnosis of Helicobacter pylori: invasive and non-invasive tests. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(2):299-313. [PubMed]
23. Venerito M, Varbanova M, Röhl FW, Reinhold D, Frauenschläger K, Jechorek D, Weigt J, Link A, Malfertheiner P. Oxyntic gastric atrophy in Helicobacter pylori gastritis is distinct from autoimmune gastritis. J Clin Pathol. 2016 Aug;69(8):677-85. [PubMed]
24. Alonso N, Granada ML, Soldevila B, Salinas I, Joaquin C, Reverter JL, Juncà J, Martínez Cáceres EM, Sanmartí A. Serum autoimmune gastritis markers, pepsinogen I and parietal cell antibodies, in patients with type 1 diabetes mellitus: a 5-year prospective study. J Endocrinol Invest. 2011 May;34(5):340-4. [PubMed]
25. di Mario F, Cavallaro LG. Non-invasive tests in gastric diseases. Dig Liver Dis. 2008 Jul;40(7):523-30. [PubMed]
26. Yang JC, Lu CW, Lin CJ. Treatment of Helicobacter pylori infection: current status and future concepts. World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5283-93. [PMC free article] [PubMed]
27. Chen WC, Warner RRP, Harpaz N, Zhu H, Roayaie S, Kim MK. Gastric Neuroendocrine Tumor and Duodenal Gastrinoma With Chronic Autoimmune Atrophic Gastritis. Pancreas. 2019 Jan;48(1):131-134. [PubMed]
28. Haruma K, Kamada T, Manabe N, Suehiro M, Kawamoto H, Shiotani A. Old and New Gut Hormone, Gastrin and Acid Suppressive Therapy. Digestion. 2018;97(4):340-344. [PubMed].

0