Viêm dạ dày tự miễn có biểu hiện thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em

Đơn vị công tác

1. Đơn vị Tiêu hóa, Khoa Nhi, Bệnh viện Đại học Santa Maria, Trung tâm nghiên cứu Y học Lisbon, Lisboa, Bồ Đào Nha

Sapo: Viêm dạ dày tự miễn cần được xem xét chẩn đoán ở trẻ em thiếu máu thiếu sắt dai dẳng, đặc biệt trong trường hợp có tiền sử cá nhân/ gia đình mắc bệnh tự miễn. Xét nghiệm máu, nội soi và nhuộm hóa mô miễn dịch để hỗ trợ chẩn đoán.

Tóm tắt

Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm và mô học của bệnh nhi mắc viêm dạ dày tự miễn trên nền thiếu máu thiếu sắt không rõ nguyên nhân.

Phương pháp: Một nghiên cứu quan sát mô tả bao gồm các bệnh nhi được chẩn đoán viêm dạ dày tự miễn (có kháng thể kháng tế bào thành dương tính và teo thân vị) được tiến hành trong thời gian 6 năm (2006-2011) trên nền thiếu máu thiếu sắt dai dẳng (khó điều trị bằng sắt đường uống trong ít nhất 6 tháng và bắt buộc điều trị bằng sắt đường tĩnh mạch) sau khi loại trừ các nguyên nhân có thể góp phần gây thiếu máu. Nhiễm trùng Helicobacter pylori (H. pylori) và điều trị chống tiết cũng được loại trừ. Chúng tôi thu thập dữ liệu hồi cứu từ các hồ sơ bệnh án, bao gồm: thông tin nhân khẩu học (tuổi, giới tính và dân tộc), tiền sử bệnh cá nhân, triệu chứng tiêu hóa, tiền sử gia đình, đánh giá bằng xét nghiệm (Hb, ferritin huyết thanh, gastrin huyết thanh, pepsinogen I/ pepsinogen II, vitamin B12, tự kháng thể yếu tố nội tại, tự kháng thể tuyến giáp và kháng thể kháng transglutaminase), các phát hiện nội soi và mô học (nhuộm HE, nhuộm Periodic Acid-Schiff/ xanh Alcian, gastrin, chromogranin A và phân tích hóa miễn dịch cho CD3, CD20 và CD68) để từ đó thực hiện phân tích thống kê mô tả (trung bình, trung vị và độ lệch chuẩn).

Kết quả: Chúng tôi báo cáo một loạt ca bệnh liên quan đến ba bé gái và hai bé trai có tuổi trung bình là 13,6 ± 2,8 tuổi (ba trẻ gốc Âu và hai trẻ châu Phi). Một bé gái có bệnh đái tháo đường tuýp I. 4/5 trường hợp có tiền sử gia đình, lần lượt đó là viêm giáp tự miễn (2/5), u hạt (1/5) và đa u tủy (1/5). Đánh giá bằng xét nghiệm lúc nhập viện bao gồm: Hb: 9,5 ± 0,7 g/dL; ferritin huyết thanh: 4,0 ± 0,9 ng/mL; gastrin huyết thanh: 393 ± 286 pg/mL; tỷ lệ pepsinogen I/ pepsinogen II thấp ở 1/5 bệnh nhi; nồng độ vitamin B12 bình thường (phân tích trên ba bệnh nhi). Các phát hiện nội soi bao gồm: nốt tá tràng (2/5) và mềm nếp gấp dạ dày (2/5), và đánh giá mô học cho thấy viêm dạ dày teo thân vị cùng với thâm nhiễm tế bào lympho (5/5), thâm nhiễm rải rác tế bào đơn nhân tại tuyến axit (5/5), chuyển sản ruột và/ hoặc chuyển sản giả môn vị ở niêm mạc vùng thân vị (4/5), và tăng sản tế bào enterochromaffin (4/5). Nhuộm hóa miễn dịch tìm gastrin trên sinh thiết thân vị đều âm tính trong tất cả trường hợp. Tá tràng có hình ảnh mô học bình thường. Tất cả các sinh thiết đều âm tính với H. pylori (nhuộm Giemsa và xét nghiệm nuôi cấy).

Kết luận: Chúng tôi nhấn mạnh rằng cần xem xét viêm dạ dày tự miễn là một chẩn đoán khi nghiên cứu bệnh thiếu máu thiếu sắt dai dẳng ở trẻ em, đặc biệt trên nền tiền sử cá nhân hoặc gia đình có bệnh tự miễn, đánh giá cẩn thận bằng xét nghiệm mô miễn dịch cũng góp phần chẩn đoán.

Từ khóa: Viêm dạ dày tự miễn; Trẻ em; Thiếu máu thiếu sắt.

PMID: 25400463

PMCID: PMC4229544

DOI: 10.3748/wjg.v20.i42.15780

Tag:

Hóa mô miễn dịch

Nhi khoa

Thiếu máu thiếu sắt

Viêm dạ dày tự miễn

Xét nghiệm máu

Được trích dẫn: 8 bài báo

1. Graves’ disease patients with iron deficiency anemia: serologic evidence of co-existent autoimmune gastritis.
2. Anti-gastric parietal cell antibodies for autoimmune gastritis screening in juvenile autoimmune thyroid disease.
3. Non-invasive method for the assessment of gastric acid secretion.
4. Relevance of vitamin D deficiency in patients with chronic autoimmune atrophic gastritis: a prospective study.
5. Autoimmune Gastritis in the Pediatric Age: An Underestimated Condition Report of Two Cases and Review.
6. Autoimmune atrophic gastritis: current perspectives.
7. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review.
8. Towards a healthy stomach? Helicobacter pylori prevalence has dramatically decreased over 23 years in adults in a Swedish community.

Tài liệu tham khảo

1. Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA. Pernicious anemia. N Engl J Med 1997; 337: 1441-1448
2. Taylor KB, Roitt IM, Doniach D, Couchman KG, Shapland C. Autoimmune phenomena in pernicious anaemia: gastric antibodies. Br Med J 1962; 2: 1347-1352
3. Taylor KB. Inhibition of intrinsic factor by pernicious anaemia sera. Lancet 1959; 2: 106-108
4. Faller G, Kirchner T. Immunological and morphogenic basis of gastric mucosa atrophy and metaplasia. Virchows Arch 2005; 446: 1-9
5. Hogan TV, Ang DK, Gleeson PA, van Driel IR. Extrathymic mechanisms of T cell tolerance: lessons from autoimmune gastritis. J Autoimmun 2008; 31: 268-273
6. Solcia E, Capella C, Fiocca R, Cornaggia M, Rindi G, Villani L, Bosi F, Ambrosiani L. Exocrine and endocrine epithelial changes in type A and B chronic gastritis. Helicobacter pylori, Gastritis and Peptic Ulcer. Berlin: Springer-Verlag, 1990: 245-58
7. Lehy T, Roucayrol AM, Mignon M. Histomorphological characteristics of gastric mucosa in patients with ZollingerEllison syndrome or autoimmune gastric atrophy: role of gastrin and atrophying gastritis. Microsc Res Tech 2000; 48: 327-338
8. Russell AC, Black JO, Schwartz DA, Correa H, Rosen MJ. 15-year-old girl with metaplastic atrophic gastritis and enterochromaffin-like cell hyperplasia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55: e148-e151
9. Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Variable hematologic presentation of autoimmune gastritis: age-related progression from iron deficiency to cobalamin depletion. Blood 2006; 107: 1673-1679
10. Hershko C, Hoffbrand AV, Keret D, Souroujon M, Maschler I, Monselise Y, Lahad A. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Haematologica 2005; 90: 585-595

Để đọc chi tiết tài liệu tham khảo của nghiên cứu này, vui lòng truy cập tại đây.

Nguồn tra cứu: Theo wjgnet.com

0