Bản tin Dược lâm sàng: Suy thận cấp do NSAIDs, số 02.2019

Tác giả: Phan Quỳnh Lan, Đỗ Thanh Hải

Ngày phát hành: 27/7/2016

1. Suy thận cấp liên quan đến  sử dụng thuốc giảm đau chống viêm không steroid NSAIDs:

• Bộ phận DLS xin gửi đến các Bác sĩ, Điều dưỡng, Dược sĩ bản tin “Suy thận cấp liên quan đến  sử dụng thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAIDs)”. 

2. Báo cáo ca:

• Bệnh nhân nữ, 84 tuổi, nhập viện vì sốt, sưng đau khớp gối 2 bên, theo dõi viêm khớp dạng thấp.  Tiền sử bệnh: tăng huyết áp, đái tháo đường type 2, thoát vị đĩa đệm nhiều năm và đang được điều  trị bằng Coversyl (perindopril) 5mg/ngày, Diamicron MR (gliclazide) 30mg/ngày. Khám lúc  nhập viện: huyết áp 167/90 mmHg, mạch 104 lần/ phút. Xét nghiệm: HbA1c = 8,17%, CRP =  71,15 mg/L, creatinin huyết thanh = 80 mcmol/l (eGFR = 59 ml/phút/1,73m2), Ure = 4,4 mmol/L,  Na+ = 135,1 mmol/L, K+ = 3.82 mmol/L. Thuốc điều trị: Trajenta (linagliptin) 5mg/ngày, Micardis (Telmisartan) 40mg/ngày và Mobic (Meloxicam) tiêm liều đầu tiên 15mg và chuyển sang đường  uống 7,5mg.  
• Sau 24 giờ, bệnh nhân xuất hiện vô niệu, phù nhẹ 2 chi dưới. Creatinin huyết thanh tăng lên 159 mcmol/L, Ure = 7,7 mmol/L, Na+ = 129 mmol/L, K+ = 3,6 mmol/L. Bệnh nhân được chẩn đoán  suy thận cấp nghi ngờ do meloxicam. 

3. Xử trí: 

• Ngừng meloxicam, bổ sung thuốc lợi tiểu furosemide, cân bằng nước – điện giải. Sau  7 ngày nằm viện, bệnh nhân được xuất viện, toàn trạng ổn định. Xét nghiệm lúc ra viện: Creatinin  huyết thanh = 94 mcmol/l, Ure = 9,7 mmol/L, Na+ = 145,3 mmol/L, K+ = 3.93 mmol/L[2]. Thông tin suy thận cấp do NSAIDs 
• Theo KDIGO, suy thận cấp ở người lớn được định nghĩa là nồng độ creatinin huyết thanh tăng ≥  0,3mg/dL (26 mcmol/L) trong vòng 48h hoặc tăng ≥ 1,5 lần so với creatinin nền trong vòng 7 ngày hoặc lượng nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ [2]. Suy thận cấp do NSAIDs là phản ứng có hại  xảy ra ở 1-5% tổng số bệnh nhân sử dụng, không phân biệt các thế hệ NSAIDs [1,3]. 

• Triệu chứng lâm sàng [1]: Triệu chứng suy thận cấp có thể không đặc hiệu, bao gồm thiểu  niệu, phù mắt cá chân hoặc chân. Bệnh nhân viêm thận kẽ do NSAIDs dẫn đến suy thận cấp có thể có những triệu chứng toàn thân như sốt, ngứa, ban đỏ. 
• Cơ chế bệnh sinh [1,3]: NSAIDs ảnh hưởng đến chức năng thận theo nhiều cơ chế khác nhau. Cơ chế đầu tiên liên quan đến NSAIDs ức chế enzym cyclooxygenase (COX), ức chế tổng hợp  prostaglandin gây co mạch thận, dẫn tới giảm mức lọc cầu thận gây suy thận cấp. Ở người  khỏe mạnh, prostaglandin không có vai trò đáng kể trong điều hòa tưới máu thận. Tuy nhiên,  ở những bệnh nhân co mạch thận kéo dài do có các yếu tố nguy cơ làm tăng kích thích với angiotensin II, noradrenalin, vasopressin hay endothelin, quá trình tổng hợp prostaglandin  được tăng lên để giãn động mạch đến, giúp duy trì lưu lượng máu đến thận. Do vậy, NSAIDs  chủ yếu ảnh hưởng đến chức năng thận trên những đối tượng bệnh nhân này. Cơ chế thứ hai liên quan đến NSAIDs gây viêm thận kẽ cấp tính, đặc trưng bởi sự hiện diện  của các tế bào viêm xâm nhập vào tổ chức kẽ của thận, gây phản ứng miễn dịch sau khi bệnh  nhân sử dụng NSAIDs khoảng 1 tuần.  
• Ngoài ra, do cơ chế ức chế prostaglandin, gây co mạch, giảm lưu lượng máu đến thận, sử dụng  kết hợp NSAIDs với các thuốc có độc tính trên thận như aminoglycoside, amphotericin B,  thuốc cản quang… làm tăng nguy cơ hoại tử ống thận hoặc tổn thương ống thận. 
• Yếu tố nguy cơ [1,3]: 

• • Bệnh thận mạn tính, giai đoạn 3 trở lên (eGFR < 60ml/phút/1,73m2) 
  • Mất nước do nôn, tiêu chảy, lợi tiểu tích cực 
  • Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng do suy tim, hội chứng thận hư, suy gan
  • Người cao tuổi 
  • Thuốc: Nhóm ức chế men chuyển (ACEi), ức chế thụ thể angiotensin (ARB)
  • Sử dụng NSAIDs liều cao, kéo dài 

• Điều trị [1,3]: Ngừng sử dụng NSAIDs. Điều trị tương tự như suy thận cấp thông thường, cân  bằng nước – điện giải, tránh thiếu dịch. Hạn chế sử dụng NSAIDs trong tương lai.
• Thời gian hồi phục sau ngừng thuốc [1,3]: Nếu huyết động ổn định, chức năng thận thường  bắt đầu phục hồi từ 1-3 ngày ngưng thuốc. Tuy nhiên, trên những bệnh nhân suy tim mất bù, xơ  gan, suy thận mạn thì thời gian phục hồi có thể kéo dài hơn. Nếu tình trạng bệnh nhân không  cải thiện sau ngừng NSAIDs cần cân nhắc làm các thăm dò khác để xác định nguyên nhân (Tổn thương thận kẽ, tổn thương cầu thận…). 

4. Khuyến cáo của dược lâm sàng:

Tài liệu tham khảo 

1. Mark A. Perazella, 2009, “Current diagnosis & treatment: Nephrology & Hypertension”,  Chapter 15: NSAIDs and the kidney. 
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), Acute Kidney Injury Work Group,  2012, “KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury”. 
3. Uptodate: “NSAIDs: Acute kidney injury (Acute renal failure)”, ngày truy cập 13/2/2019.

Bản quyền và thương hiệu: Thông tin và hình ảnh trên website thuộc quyền sở hữu của Vinmec. Việc sao chép, sử dụng phải được Vinmec chấp thuận trước bằng văn bản.

Miễn trừ trách nhiệm: Tất cả những tư liệu được cung cấp trên website này đều mang tính tham khảo. Do đó, nội dung và hình ảnh sẽ được thay đổi, cập nhật và cải tiến thường xuyên mà không phải thông báo trước. Vinmec không bảo đảm về độ chính xác cũng như sự hoàn thiện về thông tin. Chúng tôi không chịu trách nhiệm pháp lý cho những thiệt hại xuất hiện trực tiếp hay gián tiếp từ việc sử dụng hoặc hành động dựa theo những thông tin trên hoặc một số thông tin xuất hiện trên website này. Vinmec không chịu trách nhiệm pháp lý về những sai sót, lỗi chính tả… do nhập liệu cùng với những sự cố khách quan khác như: Nhiễm virus, hành vi phá hoại, ác ý… xảy ra trên website này cũng như các website liên kết, nếu có.

Đường link liên kết: Vinmec sẽ không chịu trách nhiệm hay có nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào về nội dung của những website không thuộc Vinmec được liên kết với website www.vinmec.com, bao gồm các sản phẩm, dịch vụ và những mặt hàng khác được giới thiệu thông qua những website đó

0