Hướng dẫn thực hiện quy trình chuyên môn chẩn đoán và điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp
Hướng dẫn thực hiện quy trình chuyên môn chẩn đoán và điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp áp dụng cho bác sĩ, điều dưỡng khoa Nội thần kinh và khoa Hồi sức cấp cứu
Người thẩm định: Nguyễn Tường Vân Người phê duyệt: Phùng Nam Lâm Ngày hiệu chỉnh: 15/08/2020
1. Định nghĩa, nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và cơ chế đột quỵ
Nội dung bài viết
Đột quỵ (Stroke): Đột quỵ nhồi máu não cấp được định nghĩa là tình trạng suy giảm chức năng thần kinh do thiếu máu cấp gây chết tế bào ở não, tủy sống hoặc võng mạc, được xác định dựa trên bệnh sinh, chẩn đoán hình ảnh hoặc bằng chứng khác của tổn thương thiếu máu khu trú ở não, tủy sống hoặc võng mạc do nguyên nhân mạch máu, thường do hẹp hoặc tắc một động mạch cấp máu. Loại trừ các yếu tố chấn thương. Đột quỵ nhồi máu não: xảy ra khi mạch máu não bị nghẽn (thrombosis), tắc (embolism) dẫn tới thiếu máu và hoại tử khu vực não được mạch máu đó tưới máu. Nguyên nhân đột quỵ: gồm 4 nhóm sau
- Bệnh lý mạch máu lớn (LAA): chiếm 30 – 40%: hẹp, bóc tách động mạch cảnh, hẹp động mạch nội sọ ICAD).
- Bệnh lý mạch máu nhỏ (SVS): khoảng 30 – 40%.
- Huyết khối từ tim (CE): khoảng 10 – 20%: rung nhỉ, suy tim, bệnh valve tim,….
- Nhóm nguyên nhân không xác định (UND): khoảng 15 – 25%.
Yếu tố nguy cơ của đột quỵ
- Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, béo phì,…
- Hút nhiều thuốc lá, tình trạng tĩnh trạng hay kém vận động, dùng các chất kích thích….
Cơ chế đột quỵ: Gồm 3 cơ chế chính, tùy nguyên nhân của đột quỵ mà có cơ chế gây đột quỵ khác nhau, từ đó liên quan đến triệu chứng, hình ảnh tổn thương, cách điều trị và dự phòng đột quỵ khác nhau. Đột quỵ xảy ra có thể kết hợp nhiều cơ chế khác nhau.
- Huyết khối trôi từ nơi khác đến (embolism):
- Huyết khối từ động mạch đến động mạch: mãng vữa bị vỡ ra và trôi từ động mạch này đến động mạch khác. Điều trị cơ chế này thì statin và kháng tiểu cầu có vai trò quan trọng.
- Huyết khối từ tim: triệu chứng thường rầm rộ do tắc mạch đột ngột vì không có tuần hoàn phụ, tiên lương thường nặng. Điều trị dự phòng thường phải sử dụng chống đông.
- Tắc động mạch xuyên: do sự phát triển của mãng vữa gây tắc động mạch xuyên hoặc liên quan nguyên nhân ẩn. Cơ chế này thường gây loại nhồi máu ổ khuyết
- Cơ chế lưu lượng thấp: thường do hẹp các động mạch lớn hoặc lưu lượng tim thấp. Cơ chế này thường gây nhồi máu vùng giáp ranh và cần tìm hẹp mạch máu lớn ( mạch cảnh, mạch nội sọ,…) để điều trị dự phòng tái phát đột quỵ.
2. Chẩn đoán nhồi máu não giai đoạn cấp
2.1. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng:
- 5 các dấu hiệu chính xảy ra đột ngột: Liệt, mất cảm giác, thất ngôn, mù thoáng qua,…
- Dấu hiệu nhận biết nhanh: Theo Hiệp hội Đột quỵ Mỹ (ASA/AHA), sử dụng thang F.A.S.T để chẩn đoán (độ nhạy – độ đặc hiệu > 95%).

- Khởi phát đột ngột dấu thần kinh khu trú và không có yếu tố chấn thương.
Cận lâm sàng:
- Xét nghiệm: ưu tiên đường máu mao mạch và INR (test nhanh).
- CT scan não không thuốc: loại trừ xuất huyết não và CTA để phát hiện tắc mạch não lớn (khi trong giờ vàng < 6h) để thực hiện thrombectomy.
- MRI não: chỉ định khi không rõ thời gian khởi phát đột quỵ hoặc wake up stroke hoặc triệu chứng kín đáo. Chụp MRI não: ưu tiên xung Diffusion/ADC map, T2W và FLAIR giúp chẩn đoán nhồi máu não và giúp xác định thời gian bị nhồi máu và mạch não MRA (không tiêm thuốc gadolium).
- Các xét nghiệm khác: men tim, creatinin, điện giải, bilan lipid, D-dimer, chức năng đông máu, điện tim,… thực hiện gấp nhưng không chờ kết quả. Siêu âm tim, siêu âm động mạch cảnh,… thực hiện sau.
2.2. Chẩn đoán phân biệt
- Các trường hợp giả đột quỵ (mimic stroke)
- Nhiễm độc hoặc chuyển hóa (hạ đường máu) (23.8%)
- Động kinh hoặc liệt Todd (21.1%)
- Ngất hoặc tiền ngất (9.2%).
- Khối choán chỗ nội sọ (9.2%).
- Rối loạn tiền đình (6.4%).
- Migrain (3.7%)
- Chức năng (chưa giải thích được – 5,5%).
2.3. Xác định cơ chế đột quỵ
Dựa vào CT/CTA, MRI/ MRA, siêu âm động mạch cảnh, siêu âm tim, điện tim,… để có phương pháp điều trị, dự phòng và tiên lượng đúng.
3. Đánh giá mức độ nặng và kết cục lâm sàng của đột quỵ
- Đánh giá mức độ nặng của đột quỵ: dựa vào thang điểm NIHSS (Class I.B-NR):
Mức độ | NIHSS |
Nhẹ | ≤ 6 |
Trung bình | 7-10 |
Trung bình nặng | 11-15 |
Nặng | 16-22 |
Rất nặng | ≥ 23 |
- Đánh giá rối loạn ý thức trong giai đoạn cấp bằng thang điểm GCS
- Đánh giá diện nhồi máu: theo thang điểm ASPECTS (< 7: nhồi máu > 1/3 thuộc động mạch não giữa MCA).
- Đánh giá kết cục lâm sàng: lúc nhập viện, ra viện, sau 3 tháng: dựa vào thang điểm mRS
4. Phác đồ điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp
4.1. Nguyên tắc điều trị
- Thời gian là não: tái tưới máu não càng sớm càng tốt là chiến lược duy nhất.
- Người bệnh đột quỵ nên được điều trị trong đơn vị đột quỵ (Class I.A).
4.2. Mục tiêu điều trị
Bốn mục tiêu chính trong điều trị:
- Tái tưới máu cấp bằng: liệu pháp tối cấp và hạn chế tổn thương thần kinh
- Ngăn ngừa các biến chứng và tình trạng suy thoái thần kinh
- Tìm kiếm nguyên nhân để dự phòng đột quỵ tái phát
- Tập phục hồi chức năng
4.2.1. Liệu pháp tối cấp và tối ưu hóa tình trạng thần kinh
Có 2 kỹ thuật cấp cứu
- Liệu pháp rTPA đường tĩnh mạch: Thực hiện theo “Quy trình kỹ thuật tiêu sợi huyết”
- Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học: Thực hiện theo “Hướng dẫn can thiệp cấp cứu lấy huyết khối động mạch não số hóa xóa nền”
4.2.2. Ngăn ngừa các biến chứng và tình trạng suy thoái thần kinh
- Nguyên tắc là cần duy trì tưới máu não và tuần hoàn bàng hệ mạch máu não, ổn định huyết động và không được hạ huyết áp khẩn cấp trừ khi: bệnh nhân cần điều trị với rTPA, hoặc tăng huyết áp ác tính có gây tổn thương cơ quan đích (suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, bóc tách động mạch chủ,…) hoặc huyết áp> 220/120.
- Nên sử dụng các thuốc hạ huyết áp tác dụng ngắn sẻ thuận lợi cho việc điều chỉnh huyết áp: nicardipine,labetalol…hoặc sử dụng các thuốc bằng đường uống có tác dụng chậm hơn so với đường tiêm truyền tĩnh mạch.
- Mục tiêu là hạ huyết áp 10 – 15%.
- Các nguyên nhân có thể gây suy thoái tình trạng thần kinh:
- Vùng nhồi máu lan rộng: do tắc mạch máu lớn và tái tưới máu kém
- Tụt huyết áp
- Đột quỵ tái phát (ít gặp)
- Phù não và hiệu ứng choán chỗ.
- Xuất huyết chuyển dạng
- Rối loạn chuyển hóa: hạ oxy máu, rối loạn điện giải, tăng đường máu,…
- Co giật, động kinh.
- Xử lý ban đầu
- Đánh giá các dấu hiệu sống.
- Đảm bảo đường thở, thở oxy 2 – 4 l/ phút (SpO2 95% – 100%).
- Đặt NKQ khi thở > 30l/ p, pCO2 > 50mmHg, pO2 < 50mmHg, GCS < 8.
- Đặt đường truyền I.V, duy trì tình trạng đẳng thể tích.
- Đánh giá các rối loạn nuốt theo GUSS (đặt sonde dạ dày khi điểm GUSS ≤ 14).
- Đặt ống thông bàng quang khi có chỉ định.
- Kiểm tra đường máu và điều chỉnh khi mức đường máu > 140 – 180 mg/dL.
- Điện tâm đồ
- Đặc biệt: Các biện pháp xử trí ban đầu không làm gián đoạn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não cấp < 4,5 giờ tại Cấp cứu
- Điều trị chung:
- Theo dõi điện tim bằng monitoring trong 24h đầu sau khởi phát đột quỵ nhằm phát hiện và điều trị các rối loạn nhịp tim.
- Hạ nhiệt độ khi nhiệt độ > 38º C: Paracetamol, chườm mát.
- Điều chỉnh huyết áp: không để huyết áp thấp dưới 100/70mmHg: bù đủ dịch, ngừng/giảm các thuốc có thể là nguyên nhân gây hạ huyết áp, điều trị suy thất trái, thiếu máu.
- Nếu huyết áp > 220/120mmHg: mục tiêu hạ 15% trong 24h đầu, dùng thuốc hạ huyết áp đường I.V (Labetalol, hoặc Nicardipin truyền I.V 5mg/ h, chỉnh liều 2,5mg/ h mỗi 5 – 15 phút, tối đa15mg/ h, khi đạt được huyết áp mong muốn, giảm dần tới 3mg/ h).
- Nếu HATT > 180 – 220mmHg.
- HATTr > 110 – 120mmHg: dùng thuốc hạ huyết áp đường uống.
- (Labetalol 300mg, 2 – 3 lần/ 24h, hoặc các thuốc hạ huyết áp khác).
- Nếu HATT < 180mmHg
- HATTr < 105mmHg: không điều trị. Bệnh nhân có chỉ định dùng rtPA, mức huyết áp cần đưa xuống <185/ 110mmHg trước khi dùng rtPA, và < 180/105mmHg trong 24h sau thủ thuật.
- Sau 24h kể từ lúc khởi phát đột quỵ đối với người bệnh có tiền sử tăng huyết áp, có thể bắt đầu điều trị trở lại với thuốc tăng huyết áp trừ khi có chống chỉ định.
- Bổ sung dịch thiếu cho cơ thể bằng dịch muối đẳng trương, tránh dùng dịch nhược trương.
- Aspirin 325mg uống trong 24h – 48h đầu, sau đó uống 100mg/ ngày (Class IA) cho bệnh nhân đột quỵ cấp mà đã qua giờ vàng hoặc đột quỵ nhẹ (không có chỉ định rTPA). Đối với bệnh nhân đã được chỉ định liệu pháp rTPA thì sau 24 giờ mới chỉ định Aspirin.
- Bệnh nhân đột quỵ nhe ̣ (NIHSS ≤ 3), không do huyết khối từ tim và không điều trị rTPA: Sử dụng kháng tiểu cầu kép (Aspirin và clopidogrel) trong vòng 24h sau khi đột quỵ khởi phát và kéo dài 21 ngày (Class IA).
- Sử dụng các thuốc chống đông trong giai đoạn cấp cần cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích, các nghiên cứu cho thấy gia tăng xuất huyết não ở những người dùng chống đông trong giai đoạn cấp.
- Statin: Atorvastatin 20mg/ ngày, dùng ngay sau khi đột quỵ. Mục tiêu LDL-Cho < 100mg/ Dl.
- Kháng sinh với người bệnh có nhiễm trùng hô hấp hoặc nhiễm trùng tiết niệu.
- Dự phòng huyết khối I.V sâu đối với bn nằm bất động: Heparin trọng lượng phân tử thấp (Lovenox) 40mg/ngày tiêm dưới da, cân nhắc dùng đối với bệnh nhân nhồi máu mức độ vừa hoặc nặng (tắc động mạch não giữa, động mạch nền). Dùng Aspirin (ít hiệu quả hơn) khi người bệnh không có chỉ định với Lovenox.
- Các thuốc bảo vệ thần kinh (Neuroprotective): Cerebrolysin, Gliatilin, Ginkor biloba,…
- Điều trị các bệnh lý khác đi kèm.
- Điều trị các biến chứng cấp sau đột quỵ nhồi máu não
- Tăng áp lực nội sọ
- Nằm đầu cao 30º, hạn chế kích thích, hạn chế dịch truyền.
- Manitol 20%: 1g/ kg truyền I.V trong 5 – 30 phút, sau đó 0,25g/ kg mỗi 6 giờ trong 24 – 48h. Kiểm tra Na và ALTT mỗi 6h và duy trì nếu Na > 152mEq/L và/hoặc ALTT > 305mOsm/ l. Nếu thừa dịch hoặc có nguy cơ suy tim → Furosemide I.V mỗi 6h hoặc khi cần.
- Đặt ống NKQ và thở máy để tăng thông khí và duy trì pCO2 25 – 30mmHg. Tuy nhiên đây chỉ là giải pháp tạm thời.
- Corticoid không có tác dụng trong phù do ngộ độc tế bào (cytotoxic edema).
- Hội chẩn với PTTK sớm về khả năng dẫn lưu tạm thời não thất (ventriculostomy) hoặc mở hộp sọ giải áp (surgical decompession).
- Nhồi máu – chảy máu
- Nhồi máu – chảy máu không triệu chứng: Không điều trị.
- Nhồi máu – chảy máu có triệu chứng: dừng các thuốc có thể gây chảy máu, xét nghiệm CTM, đông máu cơ bản, truyền huyết thanh tươi đông lạnh, truyền khối tiểu cầu.
- Động kinh: Diazepam 10mg I.V, Lorazepam (0,1mg/ kg I.V, tốc độ 2mg/ phút) hoặc phenytoin (20mg/ kg, truyền <50mg/ phút). Không điều trị dự phòng cơn động kinh khi người bệnh không có cơn.
- Tăng áp lực nội sọ
- Những vấn đề cần phải theo dõi hằng ngày:
- Tình trạng thần kinh: có ổn định hay cải thiện không?
- Tình trạng mất nước: do ăn uống kém hoặc do dùng thuốc lợi tiểu
- Các bệnh lý nội khoa kèm theo có ổn định không?: suy tim, nhiễm trùng, đường máu,…
- Huyết áp có hạ dần xuống không?
- Bệnh nhân ăn uống có an toàn không?
- Bệnh nhân có ngủ được không?
4.2.3. Tìm kiếm nguyên nhân để dự phòng đột quỵ tái phát
- Dựa vào bảng phân loại TOAST cho thấy nhóm bệnh lý mạch máu lớn (LAA) và bệnh tim mạch có tỷ lệ tái phát cao (cần phải điều trị dự phòng), nhóm bệnh lý mạch máu nhỏ (SVS) tỉ lệ tái phát thấp (chủ yếu điều trị yếu tố nguy cơ).
- Sử dụng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm, điện tim, CTA/ MRA,…để tìm các tổn thương mạch máu trong và ngoài sọ, tim mạch.
- Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ của đột quỵ: THA, ĐTĐ, rối loạn mỡ máu, bệnh tim mạch, thuốc lá, béo phì, stress,…Thay đổi lối sống lành mạnh, tập thể dục hằng ngày.
4.2.4. Tập phục hồi chức năng
- Ngăn ngừa các biến chứng nội khoa: Viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu
- Ngăn ngừa loét do tì đè
- Phục hồi chức năng thần kinh, hạn chế các biến chứng vận động.
5. Tư vấn, giáo dục và kế hoạch ra viện
- Giải thích để bệnh nhân hiểu rõ bệnh, nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ , tiên lượng cụ thể để bệnh nhân kiểm soát, tránh đột quỵ tái phát.
- Hướng dẫn chế độ ăn uống, tập luyện và nghỉ ngơi
- Hướng dẫn dùng thuốc ngoại trú, theo dõi huyết áp và đường máu (nếu có ĐTĐ), các biểu hiện bất thường cần phải báo cho BS
- Hẹn tái khám.
6. Những điểm cần lưu ý
- Cần chẩn đoán phân biệt các triệu chứng của nhồi máu não với các triệu chứng giống nhồi máu não: liệt Tod sau cơn động kinh, Hysteria, hạ đường máu, Migren có biến chứng,…
- Chẩn đoán phân biệt nhồi máu não giai đoạn sớm và TIA: thông thường các triệu chứng của TIA chỉ tồn tại < 1h, không có bằng chứng tổn thương nhu mô não trên phim (MRI).
- Không truyền Glucose trong đột quỵ: Glucose làm tăng axid lactic → toan hóa vùng thiếu máu → chết tế bào nhanh hơn.
Tài liệu tham khảo
- Ken Uchino, Jeninfer Pary, James Grotta (2011) “Acute Stroke Care: A Manual from the University of Texas Houston Stroke Team”, second edition, Cambridge University Press
- Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke, ASA/AHA 2019.
- Trần Chí Cường (2016), Chẩn đoán và Điều trị bệnh mạch máu Thần kinh- Đột quỵ, NXB Y học
Bản quyền và thương hiệu: Thông tin và hình ảnh trên website thuộc quyền sở hữu của Vinmecdr. Việc sao chép, sử dụng phải được Vinmecdr chấp thuận trước bằng văn bản. Miễn trừ trách nhiệm: Tất cả những tư liệu được cung cấp trên website này đều mang tính tham khảo. Do đó, nội dung và hình ảnh sẽ được thay đổi, cập nhật và cải tiến thường xuyên mà không phải thông báo trước. Vinmecdr không bảo đảm về độ chính xác cũng như sự hoàn thiện về thông tin. Chúng tôi không chịu trách nhiệm pháp lý cho những thiệt hại xuất hiện trực tiếp hay gián tiếp từ việc sử dụng hoặc hành động dựa theo những thông tin trên hoặc một số thông tin xuất hiện trên website này. Vinmecdr không chịu trách nhiệm pháp lý về những sai sót, lỗi chính tả… do nhập liệu cùng với những sự cố khách quan khác như: nhiễm virus, hành vi phá hoại, ác ý… xảy ra trên website này cũng như các website liên kết, nếu có. Đường link liên kết Vinmecdr sẽ không chịu trách nhiệm hay có nghĩa vụ pháp lý dưới bất kỳ hình thức nào về nội dung của những website không thuộc Vinmecdr được liên kết với website www.vinmecdr.com, bao gồm các sản phẩm, dịch vụ và những mặt hàng khác được giới thiệu thông qua những website đó.