Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hiệp hội phẫu thuật mạch máu về quản lý chứng phình động mạch nội tạng ( Phình động mạnh tá tụy và động mạch vị tá tràng )

Tạp chí phẫu thuật mạch máu

Các tác giả:

Rabih A. Chaer, MD,a Christopher J. Abularrage, MD,b Dawn M. Coleman, MD,c Mohammad H. Eslami, MD,a Vikram S. Kashyap, MD,d Caron Rockman, MD,e and M. Hassan Murad, MD,f 

Đơn vị công tác:

a Khoa Phẫu thuật Mạch máu, Trung tâm Y tế Đại học Pittsburgh, Pittsburgh

b Khoa Phẫu thuật Mạch máu, Bệnh viện Johns Hopkins, Baltimore;

c Khoa Phẫu thuật Mạch máu, Bệnh viện Đại học Michigan, Ann Arbor;

d Khoa Phẫu thuật Mạch máu, Trung tâm Y tế Bệnh viện Đại học, Cleveland;

e Khoa Phẫu thuật Mạch máu, Trung tâm Y khoa Langone, Đại học New York, New York;

f Trung tâm Thực hành Dựa trên Bằng chứng Mayo Clinic, Rochester.

PHÌNH ĐỘNG MẠCH TÁ TUỴ (PANCREATICODUODENAL ARTERY ANEURYSM – PDAA) VÀ ĐỘNG MẠCH VỊ TÁ TRÀNG (GASTRODUODENAL ARTERY ANEURYSM – GDAA)

1. Chẩn đoán và đánh giá

CTA đã trở thành công cụ chẩn đoán phổ biến nhất cho PDAA và GDAA nhờ độ chính xác, tính khả dụng rộng rãi và tính nhanh chóng.^194,195  Mức độ cản quang thay đổi phụ thuộc vào lượng máu đông trong túi phình. Việc tạo hình đa mặt phẳng và tái tạo ba chiều có thể giúp xác định mối quan hệ của mạch máu xung quanh và mạch máu nguyên uỷ. Trong trường hợp GDAA và PDAA bị vỡ, CTA là công cụ chẩn đoán đầu tay vì nó có thể cung cấp hình ảnh pha động mạch và pha tĩnh mạch không thuốc cản quang một cách nhanh chóng.¹³⁷ Hơn nữa, phát hiện phì đại trụ cơ hoành, làm hẹp đáng kể động mạch thân tạng như hình cái móc, và sự đổ đầy ngược dòng của động mạch tụy lưng và tụy tá tràng trên CTA ba chiều gợi ý đến hội chứng dây chằng cung giữa (median arcuate ligament syndrome – MALS) và có thể gợi ý bác sĩ phẫu thuật xem xét giải phóng dây chằng cung giữa song song với điều trị GDAA hoặc PDAA.¹⁹⁶ Chụp CT không cản quang có thể chỉ cho thấy một khối mô mềm trong giường phình động mạch và có thể bị nhầm lẫn với u hạch hoặc u tuyến tụy hoặc u tá tràng.^160,194

MRA có thuốc cản quang đã được chứng minh là có tương quan tốt với CTA, ⁸⁶ nhưng nó không nên được sử dụng trong các trường hợp khẩn cấp vì tốn thời gian hơn so với CTA.¹⁹⁷ Hình ảnh cường độ chiếu tối đa sau xử lí và hình ảnh chụp mạch thông thường tương tự nhau, đều cung cấp một lộ trình cho các can thiệp điều trị.¹⁷⁹ Cuối cùng, siêu âm duplex có thể xác định các phình mạch lớn hơn, nhưng không cung cấp đủ thông tin về giải phẫu động mạch nguyên uỷ.59 Độ chính xác có thể bị giảm do thể trạng của bệnh nhân, thành mạch bị vôi hóa và độ phân giải không gian hạn chế.^198,199

Siêu âm duplex là một trong những kỹ thuật chẩn đoán phổ biến nhất được sử dụng để đánh giá động mạch thân tạng trong MALS^.200 Nó có thể cung cấp hình ảnh trong thời gian thực ở thì thở vào và thở ra, giúp làm sáng tỏ nguyên nhân của GDAA hoặc PDAA và cách điều trị.²⁰¹

Mặc dù trình tự MRA không chất cản quang có thể tốn nhiều thời gian hơn MRA có cản quang, MRA không chất cản quang có độ nhạy gần như tương đương để phát hiện các bất thường mạch máu và giá trị dự đoán âm tính cao. MRA không chất cản quang (giống MRA có chất cản quang) có thể vượt trội và bổ trợ cho siêu âm trong việc đánh giá hầu hết các bộ phận của cơ thể vì nó không bị giới hạn bởi các cửa sổ âm, đặc biệt là trong mạch máu ngực – bụng.^{202- 204}

2. Tiêu chuẩn về kích thước để can thiệp xâm lấn (túi phình thật và giả)

Các nghiên cứu trước đây đã đưa ra sự khác biệt về ngưỡng kích thước để sửa chữa chứng phình động mạch nội tạng trên cơ sở xem liệu đây là túi phình thật hay giả.²⁰⁵  Việc này dựa trên sự thật rằng túi phình giả có nguy cơ vỡ cao hơn và nên được sửa chữa bất kể kích thước. Tuy nhiên, nhiều PDAA và GDAA có thể vỡ ở kích thước nhỏ <10 mm^.206 Trên thực tế, một nghiên cứu trung tâm của tất cả các chứng phình động mạch nội tạng cho thấy PDAA có liên quan chặt chẽ đến vỡ phình (p<.0002).207 Vì vậy, GDAA và PDAA nên được sửa chữa bất kể kích thước và bất kể chứng phình động mạch thật hay giả ở những bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật hoặc can thiệp có thể chấp nhận được.^117,208-213

Một phân tích quyết định theo mô hình Markov đã được thực hiện để đánh giá hiệu quả của việc điều trị dự phòng bệnh nhân PDAA dựa trên nguy cơ.²¹⁴  Tác giả cho rằng trong khi 60% PDAA vỡ bất kể kích thước, không thể quy chụp bệnh sử tự nhiên của một khối phình động mạch bằng bệnh sử của các khối phình động mạch vỡ. Giả sử tỷ lệ tử vong sau khi vỡ là 21%, họ thấy rằng điều trị dự phòng kém hiệu quả hơn so với không điều trị nếu tỷ lệ tử vong khi điều trị dự phòng là >1.4%, >2.6%, >3.8% và >4.8% với tỷ lệ vỡ hàng năm lần lượt là 1%, 2%, 3% và 4% đối với bệnh nhân 80 tuổi. Điều trị dự phòng kém hiệu quả hơn không điều trị nếu tỷ lệ tử vong khi điều trị dự phòng là >3.3%, >5.9%, >8.0% và >9.7% với tỷ lệ vỡ hàng năm tương ứng là 1%, 2%, 3% và 4% cho một bệnh nhân 50 tuổi.

Có ít các yếu tố dự đoán vỡ, ngoại trừ kích thước, nhân khẩu học, hoặc bệnh kèm theo. Một nghiên cứu tại Anh cho thấy 32% bệnh nhân vỡ khối phình là nữ và 61% là nam^.215 Trong một nghiên cứu đơn trung tâm, vỡ khối phình có liên quan đến giới tính nam (P =  .02) và xu hướng vỡ khối phình ở bệnh nhân hẹp động mạch thân tạng (P = .10).²¹⁶ Vì vậy, bệnh nhân nam nên được xem xét để điều trị phiên ngay cả khi có nguy cơ phẫu thuật trung bình.

3. Lựa chọn điều trị

Điều trị GDAA và PDAA bằng thuyên tắc qua coil gần đây đã trở thành phương pháp điều trị đầu tay cho dù túi phình đã vỡ hoặc chưa vỡ.^{4,190,195,209,211-213,216} Có thể sử dụng các loại hình ống thông khác, nhưng một hệ thống ba trục bao gồm ống thông dẫn hướng vỏ bọc, catheter 4F hoặc 5F và một microcatheter có thể giúp ống thông ổn định đi qua các đoạn mạch quanh co hoặc trong điều trị các giường động mạch xa cũng như đổi nhanh microcatheter nếu cần.¹ Mặc dù không bắt buộc, nhưng việc loại trừ tất cả các mạch vào và ra là cần thiết để giảm nguy cơ túi phình tái phát do sự tưới máu thuận chiều hoặc ngược dòng.⁶ Sự tưới máu cơ quan đích thường được duy trì bởi mạng lưới bàng hệ dày đặc của các mạch máu này, nhưng nếu mạch máu đầu vào quan trọng đối với sự tưới máu cơ quan thì chỉ cần thuyên tắc khối phình qua coil.²¹⁷ Tỷ lệ thành công kỹ thuật ngay lập tức >90%.

Thành công lâu dài có thể liên quan đến các dấu hiệu chụp mạch máu được thấy trên phim đầy đủ. Phân loại tắc mạch Raymond-Roy là một hệ thống để đánh giá tình trạng tắc mạch sau thuyên tắc nội mạch bằng coil với ba mức độ dựa trên hình ảnh đầy đủ sau khi kết thúc thủ thuật.²¹⁸ Loại I được định nghĩa là tắc nghẽn hoàn toàn; loại II, tắc gần hoàn toàn, còn dòng chảy cổ túi ; và loại III, bán tắc, còn dòng chảy trong túi. Loại III có thể được chia nhỏ hơn nữa thành IIIa, tồn đọng chất cản quang giữa các kẽ ống coil, và IIIb, tồn đọng chất cản quang dọc theo thành bên của túi phình. Phình mạch loại IIIa có xu hướng có tỷ lệ hình thành huyết khối thứ phát cao hơn, trong khi chứng phình động mạch độ IIIb có xu hướng tái điều trị cao hơn.²¹⁹

Trong trường hợp túi phình còn nguyên vẹn, khả năng sống sót không liên quan đến kỹ thuật điều trị. Ngược lại, với các túi phình vỡ, việc sửa chữa nội mạch ưu thế hơn phẫu  thuật mở về cả khả năng sống sót nói chung và khả năng sống sót liên quan đến túi phình.

Có thể thực hiện đặt stent có màng bọc khi động mạch gần và xa của túi phình có đường kính phù hợp và không quá ngoằn nghèo.²¹² Đặt stent có màng bọc thành công đã được báo cáo, ví dụ như stent Viabahn (W. L. Gore & cộng sự, Flagstaff, Ariz)²²⁰ và một stent Advanta V12 (Atrium Medical, Hudson, NH)²²¹. Ưu điểm của kỹ thuật này bao gồm bảo tồn dòng chảy qua động mạch; tuy nhiên, nó có thể bị hạn chế bởi sự khác biệt về đường kính vùng động mạch đặt stent cũng như khả năng đưa stent qua động mạch giải phẫu quanh co.²¹⁶

Chất lỏng gây tắc mạch n-butyl 2-cyanoacrylate (NBCA) đã được sử dụng để điều trị các trường hợp GDAA và PDAA vỡ và chưa vỡ.²²² Một lợi thế lý thuyết của việc thuyên tắc bằng chất gây tắc mạch lỏng là khả năng làm thuyên tắc các mạch nhỏ, ngoằn ngoèo mà không thể đưa ống thông chọn lọc vào để thuyên tắc mạch qua coil.^{6,132,213,223} NBCA phải được trộn trước với dầu iốt để kiểm soát quá trình trùng hợp của nó và làm cho nó trở nên cản quang.²²⁴  Một tỉ lệ 1:3 hoặc 25% NBCA làm tăng thời gian trùng hợp thêm 4 giây, mặc dù việc thuyên tắc ở các động mạch xa vẫn có thể xảy ra.²²⁵

Ethylene vinyl alcohol (Onyx) cũng đã được sử dụng thành công để điều trị PDAA.⁶⁵ Onyx được hòa tan trong dimethyl sulfoxide và lơ lửng trong bột tantali vi lượng hóa cản quang; nó không cần phải được trộn. Khi sử dụng bóng làm tắc mạch nguyên uỷ, tiêm Onyx trực tiếp vào túi phình thông qua một microcatheter siêu nhỏ để bảo tồn các mạch vào và ra. Khi không sử dụng bóng làm tắc, các mạch vào và ra cũng có thể bị tắc nghẽn.

Stent chuyển hướng dòng chảy là một công nghệ ban đầu được phát triển để điều trị chứng phình động mạch nội sọ. Các stent thay đổi dòng chảy được đặt vào động mạch nguyên uỷ với nỗ lực tăng dòng chảy tầng (laminar flow) trong lòng động mạch mẹ và giảm lưu lượng máu tới túi phình đến điểm hình thành huyết khối.²²⁶ Hơn nữa, những stent này bảo tồn dòng chảy qua các nhánh phụ bàng hệ. Các stent yêu cầu độ rỗng (porosity) nói chung tổng thể từ 50% – 70%, hoặc độ phủ kim loại từ 30% – 50%. Có sẵn các loại stent như Thiết bị thuyên tắc hình ống (ev3, Plymouth, Minn), Thiết bị tái tạo động mạch SILK (Balt Extrusion, Montmorency, France) và stent nhiều lớp Cardiatis; tuy nhiên, chỉ có stent nhiều lớp Cardiatis mới được sử dụng để điều trị GDAA. Sau 6 tháng, stent Cardiatis đã được chứng minh hiệu quả rõ ràng tạo huyết khối hoàn toàn trong túi phình.²²⁷ Bệnh nhân được điều trị bằng phác đồ kháng tiểu cầu kép sau phẫu thuật. Ở những bệnh nhân có giải phẫu phù hợp, stent chuyển hướng dòng chảy nhiều lớp có thể trở thành một lựa chọn điều trị cho GDAA và PDAA, mặc dù chúng chưa được nghiên cứu đầy đủ để được khuyến cáo là phương thức điều trị chính tại thời điểm này.

Điều trị phẫu thuật mở GDAA và PDAA khả thi về mặt kỹ thuật với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu phẫu đối với phình mạch chưa vỡ lần lượt là khoảng 9,4% và 1,3%.59 Các kĩ thuật bao gồm thắt hoặc cắt túi phình sau đó nối mạch tận – tận.^{59,211,212,223}  Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong đối với GDAA và PDAA vỡ trong quá trình phẫu thuật mở tiệm cận 30%.^4,209

Hẹp hoặc tắc động mạch thân tạng liên quan đến chứng phình động mạch tá tuỵ.²²⁸ Việc hẹp tắc động mạch thân tạng được cho là gây  ra dòng chảy ngược về các động mạch tá tuỵ, dẫn đến dòng chảy hỗn loạn, cuối cùng gây ra sự giãn nở túi phình. Đáng quan tâm là, hẹp động mạch thân tạng phổ biến hơn trong PDAA so với GDAA.²²⁹ Mặc dù thuyên tắc nội mạch qua coil có thể dẫn đến thiếu máu gan và suy gan, nhìn chung nguy cơ vẫn thấp.208 Tuy nhiên, nên đặt ra một ngưỡng xem xét tái thông động mạch thân tạng ở những bệnh nhân có các triệu chứng của thiếu máu động mạch mạc treo ở một mức độ nhất định hoặc khi có nguy cơ ảnh hưởng đến tưới máu cơ quan đích khi điều trị phình động mạch, và cần theo dõi chặt chẽ kết quả xét nghiệm chức năng gan sau phẫu thuật.^4,212  Trong các trường hợp mắc hội chứng dây chằng cung giữa, có thể tái thông động mạch thân tạng bằng cách tách dây chằng cung giữa và đám rối dương, bắc cầu động mạch chủ – động mạch thân tạng, hoặc bắc cầu gan – thận.²³⁰ Trong các trường hợp không liên quan đến chèn ép dây chằng cung giữa, có thể đặt stent nếu hẹp động mạch thân tạng.^216,231

4. Sàng lọc lần đầu và sàng lọc các túi phình tồn tại đồng thời khác

Có rất ít dữ liệu liên quan đến việc sàng lọc GDAA và PDAA. Tuy nhiên, dựa trên thực tế là hẹp động mạch thân tạng có liên quan đến 50% – 60% các trường hợp GDAA và PDAA, có vẻ như cần lưu ý khi kiểm tra động mạch vị tá tràng và động mạch tá tuỵ bằng siêu âm duplex hoặc CTA sau khi chẩn đoán hẹp động mạch thân tạng.²³² Siêu âm Doppler xung có thể phân biệt giữa chứng phình động mạch và các khối khác của tuyến tụy, mặc dù nó có thể bị hạn chế bởi các yếu tố của bệnh nhân như khí trong ruột.²³³

Không có sự liên quan của GDAA hoặc PDAA với chứng phình động mạch bên ngoài hệ tuần hoàn nội tạng. Do đó, việc tầm soát đồng thời các túi phình ngoài ổ bụng ít có giá trị.

5. Theo dõi và giám sát

Điều trị nội mạch GDAA và PDAA có thể có liên quan với biến chứng lâu dài của tái tưới máu túi phình động mạch.^6,209  Mặc dù chưa có nghiên cứu nào đánh giá tỉ lệ tái phát của GDAA hoặc PDAA sau thuyên tắc nội mạch bằng coil, việc tái thông dòng chảy sau điều trị nội mạch của các phình động mạch nội tạng xuất hiện ở 9% – 15% bệnh nhân.^{111,113,190,234} Điều này có thể do dùng không đủ coil, coil bị nén cứng (coil compaction) sau thời gian dài, hoặc coil di chuyển muộn (coil migration).^235,236 Do đó, hình ảnh theo dõi là rất quan trọng. ^9,235

Sử dụng chất cản quang là cần thiết cho việc thuyên tắc mạch; Tuy nhiên, điều này tạo ra các hình ảnh quang học không chính xác (radioartifact) khi theo dõi bằng hình ảnh học.^1,56 Trong khi CTA là xét nghiệm theo dõi được sử dụng phổ biến nhất, một số báo cáo nhất định đã phát hiện ra rằng nó không thể xác định chính xác sự tái tưới máu của túi phình vì xuất hiện các hình ảnh quang học không chính xác trên phim. ²³⁷

Gần đây hơn, MRA ba chiều có thuốc cản quang đã được chứng minh là một cách an toàn và hiệu quả để theo dõi hậu phẫu.²³⁸ Kỹ thuật này có độ chính xác 91% trong việc xác định tình trạng huyết động và các biến chứng với ít các hình ảnh không chính xác.²³⁹

Những lo ngại về việc phơi nhiễm bức xạ lặp đi lặp lại đã khiến một số người đề xuất siêu âm duplex là một kỹ thuật giám sát thay thế. ^1,6,56,209 Siêu âm có thuốc cản âm là một kỹ thuật ít tốn kém hơn và không xâm lấn đã được chứng minh là có thể xác định rõ ràng dòng chảy vào và xung quanh một khối coil kim loại.²⁴⁰ Do đó, siêu âm có thuốc cản âm có thể là phương pháp tối ưu để theo dõi lâu dài.

Cuối cùng, chụp mạch xoá nền kỹ thuật số là “tiêu chuẩn vàng” để xác định tái tưới máu của túi phình. Tuy nhiên, điều này thường dành cho các trường hợp cần can thiệp lại túi phình động mạch.^1,56,72

Tần suất của việc giám sát bằng hình ảnh không được xác định rõ, nhưng không chắc rằng sự tái tưới máu của túi phình sẽ không xảy ra nếu nó đã tiêu hoàn toàn và tạo được huyết khối trong phim đầu tiên sau phẫu thuật. Do đó, giá trị của việc theo dõi lâu dài sau khi thuyên tắc mạch chưa được kiểm chứng. Ngoài ra, do thiếu mối liên hệ rõ ràng của GDAA và PDAA với các phình động mạch nội tạng mới xảy ra ở những thời điểm khác nhau, việc theo dõi xuất hiện những phình động mạch nội tạng mới cũng chưa được công bố.

Tài liệu tham khảo

168. Yun WS, Kim YW, Park KB, Cho SK, Do YS, Lee KB, et al. Clinical and angiographic follow-up of spontaneous iso- lated superior
169. Lorelli DR, Cambria RA, Seabrook GR, Towne JB. Diagnosis and management of aneurysms involving the superior mesenteric artery and its branchesda report of four cases. Vasc Endovascular Surg 2003;37:59-66. 

170. Kanazawa S, Inada H, Murakami T, Masaki H, Morita I, Tabuchi A, et al. The diagnosis and management of splanchnic artery aneurysms. Report of 8 cases. J Cardiovasc Surg (Torino) 1997;38:479-85. 
171. Zelenock GB, Stanley JC. Splanchnic artery aneurysms. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 1369-82.
172. Tan C, Reul R. Inferior mesenteric artery aneurysm in the setting of celiac and superior mesenteric artery occlusion. J Vasc Surg Cases Innov Tech 2019;5:197-9. 
173. Rahman Q, Naidu SG, Chong BW, Stone WM. Percutaneous embolization of an inferior mesenteric artery aneurysm in a patient with type IV Ehlers-Danlos syndrome. Vasc Endo- vascular Surg 2019;53:343-7. 
174. Hansraj N, Hamdi A, Wise ES, DiChiacchio L, Sarkar R, Toursavadkohi S. Open and endovascular management of inferior mesenteric artery aneurysms: a report of two cases. Ann Vasc Surg 2017;43:316.e9-14. 
175. Farber A, Wagner WH, Cossman DV, Cohen JL, Walsh DB, Fillinger MF, et al. Isolated dissection of the abdominal aorta: clinical presentation and therapeutic options. J Vasc Surg 2002;36:205-10.
176. Kim SK, Lee J, Duncan JR, Picus DD, Darcy MD, Sauk S. Endovascular treatment of superior mesenteric artery pseudoaneurysms using covered stents in six patients. AJR Am J Roentgenol 2014;203:432-8.
177. Shanley CJ, Shah NL, Messina LM. Common splanchnic ar- tery aneurysms: splenic, hepatic, and celiac. Ann Vasc Surg 1996;10:315-22.
178. Morra A, Rimondini A, Adovasio R. Jejunal artery aneurysm: diagnostic efficacy of spiral CT angiography. A case report. Radiol Med 2002;104:95-8.
179. Pilleul F, Beuf O. Diagnosis of splanchnic artery aneurysms and pseudoaneurysms, with special reference to contrast enhanced 3D magnetic resonance angiography: a review. Acta Radiol 2004;45:702-8.
180. Sachdev-Ost U. Visceral artery aneurysms: review of current management options. Mt Sinai J Med 2010;77:296-303.
181. Goffi L, Chan R, Boccoli G, Ghiselli R, Saba V. Aneurysm of ajejunal branch of the superior mesenteric artery in a patient with Marfan’s syndrome. J Cardiovasc Surg (Torino) 2000;41: 321-3.
182. Hong YK, Yoo WH. Massive gastrointestinal bleeding due to the rupture of arterial aneurysm in Behçet’s disease: case report and literature review. Rheumatol Int 2008;28: 1151-4.
183. Sellke FW, Williams GB, Donovan DL, Clarke RE. Manage- ment of intra-abdominal aneurysms associated with peri- arteritis nodosa. J Vasc Surg 1986;4:294-8.
184. Tessier DJ, Abbas MA, Fowl RJ, Stone WM, Bower TC, McKusick MA, et al. Management of rare mesenteric arterial branch aneurysms. Ann Vasc Surg 2002;16:586-90.
185. Costa S, Costa A, Pereira T, Maciel J. Ruptured jejunal artery aneurysm. BMJ Case Rep 2013;2013. bcr2013008772.
186. Balderi A, Antonietti A, Ferro L, Peano E, Pedrazzini F, Fonio P, et al. Endovascular treatment of visceral artery aneurysms and pseudoaneurysms: our experience. Radiol Med 2012;117:815-30.
187. Rossi UG, Seitun S, Ferro C. Endovascular embolization of a third jejunal artery aneurysm: isolation technique using the Amplatzer vascular plug 4. Catheter Cardiovasc Interv 2013;81:1049-52.
188. Turkbey B, Peynircioglu B, Akpinar E, Cil BE, Karcaaltincaba M. Isolated aneurysm of the distal branch of the jejunal artery: MDCT angiographic diagnosis and endovascular management. Cardiovasc Intervent Radiol 2008;31(Suppl 2):S34-7.
189. Ham EM, Cho BS, Ye JB, Mun YS, Choi YJ, Kwon OS. The endovascular treatment of a ruptured aneurysm of the middle colic artery combined with an isolated dissection of superior mesenteric artery: report of a case. Vasc Endovas- cular Surg 2014;48:352-5.
190. Huang YK, Hsieh HC, Tsai FC, Chang SH, Lu MS, Ko PJ. Visceral artery aneurysm: risk factor analysis and thera- peutic opinion. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:293-301.
191. Huo CW. Middle colic artery aneurysm: a case report and review of the literature. Ann Vasc Surg 2012;26:571.e1-6.
192. Moskowitz R, Rundback J. Middle colic artery branch aneurysm presenting as spontaneous hemoperitoneum. Ann Vasc Surg 2014;28:1797.e15-7.
193. Nishimura K, Hamasaki T, Ota R, Ohno T, Kodama W, Uchida N, et al. Elective treatment of middle colic artery aneurysm. Ann Vasc Dis 2014;7:328-30.
194. Lu M, Weiss C, Fishman EK, Johnson PT, Verde F. Review ofvisceral aneurysms and pseudoaneurysms. J Comput Assist Tomogr 2015;39:1-6.
195. Chivot C, Rebibo L, Robert B, Regimbeau JM, Yzet T. Ruptured pancreaticoduodenal artery aneurysms associ- ated with celiac stenosis caused by the median arcuate ligament: a poorly known etiology of acute abdominal pain. Eur J Vasc Endovasc Surg 2016;51:295-301.

0