MỚI

Hướng dẫn điều trị sốt xuất huyết chủng mới – Virus Marburg

Ngày xuất bản: 03/01/2023

Bệnh sốt xuất huyết chủng mới là một căn bệnh vô cùng nguy hiểm với tỷ lệ gây tử vong lên đến gần 90%, vì vậy việc điều trị đúng cách để làm giảm các triệu chứng và kiểm soát các nguy cơ diễn biến nặng cho bệnh nhân nhiễm virus Marburg là vô cùng quan trọng.

Nhóm tác giả: Masfique Mehedi1,2, Allison Groseth2, Heinz Feldmann1,2 & Hideki Ebihara2
Đơn vị công tác: 

  1. Khoa Vi sinh Y tế, Đại học Manitoba, Winnipeg, Manitoba, Canada
  2. Phòng thí nghiệm Virus học, Phòng Nghiên cứu Nội bộ, Viện Dị ứng & Bệnh Truyền nhiễm Quốc gia, Viện Y tế Quốc gia, Phòng thí nghiệm Rocky Mountain, Hamilton, MT, Hoa Kỳ

Ngày phát hành: 26/12/2022

Điều trị sốt xuất huyết chủng mới – Virus Marburg

Vì chưa có liệu pháp điều trị cụ thể nào cho sốt xuất huyết chủng mới (MHF) nên việc điều trị sốt xuất huyết hiện nay chỉ liên quan quản lý xoa dịu các triệu chứng, bao gồm kiểm soát cơn đau các biện pháp chăm sóc hỗ trợ, chẳng hạn như duy trì thể tích máu và cân bằng điện giải. Mặc dù vẫn chưa rõ loại liệu pháp hỗ trợ này cải thiện tình trạng của bệnh nhân ở mức độ nào, nhưng một minh chứng rõ ràng rằng các bệnh nhân điều trị ở các quốc gia có cơ sở hạ tầng tốt với dịch vụ chăm sóc tiêu chuẩn cao có tỷ lệ tử vong thấp hơn nhiều so với các bệnh nhân được chăm sóc điều trị với điều kiện kém hơn. 
Trong đợt bùng phát virus Marburg (MARV) năm 1967, bệnh nhân được điều trị bằng nhiều loại kháng sinh, thuốc hạ sốt và yếu tố đông máu, chủ yếu để hạ sốt, ngăn ngừa và điều trị lây nhiễm thứ cấp và chống lại rối loạn đông máu. Đây vẫn luôn là một phần trong cách tiếp cận của bất kỳ chế độ chăm sóc tích cực nào ngày nay. 
Ngoài ra, truyền huyết thanh dưỡng bệnh cũng đã được áp dụng trong một số trường hợp thứ cấp trong đợt bùng phát năm 1967 và liệu pháp hấp thụ máuthẩm phân máu ngoài cơ thể đã được áp dụng trong một trường hợp phơi nhiễm trong phòng thí nghiệm ở Nga. Mặc dù mang lại kết quả tích cực, nhưng giá trị thực tế của các phương pháp điều trị này vẫn còn nhiều nghi vấn do số lượng ca bệnh thấp. Ngoài ra, những trường hợp được điều trị bằng cách truyền thụ động huyết tương của người khỏi bệnh là trường hợp thứ phát, nên thường ít nghiêm trọng hơn.
Giá trị của liệu pháp kháng thể thụ động sử dụng huyết thanh phục hồi hoặc kháng thể đơn dòng đã được nghiên cứu đánh giá lại trong những năm qua. Mặc dù thành công ban đầu trong đợt bùng phát năm 1967 vẫn còn nhiều nghi vấn, nhưng IgG được tinh chế từ huyết thanh ngựa đã cho thấy hiệu quả trong mô hình thí nghiệm với chuột lang. Và gần đây, các nhà nghiên cứu đã chứng minh tính hiệu quả của huyết thanh phục hồi có nguồn gốc từ NHP (các loài linh trưởng không phải người) trong chuyển giao thụ động sử dụng mô hình NHP. 
Các kháng thể đơn dòng nhắm mục tiêu glycoprotein hoặc VP40 cũng đã cho thấy hiệu quả trong mô hình chuột lang. Trong số các phương pháp hứa hẹn nhất hiện đang được nghiên cứu là việc sử dụng các Phosphorodiamidate morpholino oligomer (PMO) ức chế biểu hiện protein của virus, phương pháp này đã đạt hiệu quả trong mô hình NHP. 
Một phương pháp đầy hứa hẹn khác là điều trị sau phơi nhiễm bằng vắc-xin dựa trên virus viêm miệng mụn nước tái tổ hợp (VSV) biểu hiện glycoprotein MARV. Phương pháp này đã chứng minh hiệu quả ở NHP khi được tiêm một lần cho đến 48 giờ sau khi nhiễm bệnh. Mặc dù cơ chế của vắc-xin này trong điều trị sau phơi nhiễm vẫn chưa được biết, nhưng rất có thể nó liên quan đến sự can thiệp của virus và/hoặc gây ra phản ứng miễn dịch bẩm sinh mạnh mẽ.
Việc nhắm mục tiêu đến các phản ứng gây hại của vật chủ cũng đã mang lại hiệu quả điều trị thành công, nhưng hầu hết các phương pháp này vẫn chưa được đánh giá trong các mô hình NHP. Các kháng thể trung hòa chống lại TNF-α đã chứng minh hiệu quả trong mô hình chuột lang chỉ khi được sử dụng sau 3 ngày nhiễm trùng, nhưng không hiệu quả nếu được sử dụng sớm hơn khi bị nhiễm trùng, điều này cho thấy rằng TNF-α đóng vai trò có lợi đối với phản ứng miễn dịch sớm của vật chủ. 
Chuột lang cũng được bảo vệ bằng cách điều trị bằng Desferal® (Novartis), chất đối kháng IL-1 và TNF-α, và được bảo vệ một phần bằng cách điều trị bằng chất đối kháng thụ thể IL-1. Gần đây hơn, sử dụng phương pháp điều trị bằng chất ức chế TF/yếu tố VIIa rNAPc2 ở các NHP đã đạt được hiệu quả nhất định khi. Hiệu quả đã giảm so với dữ liệu đầy hứa hẹn trước đây trong mô hình EBOV NHP. Tuy nhiên, vì thử thách trong nghiên cứu này được thực hiện với chủng Angola có độc lực lớn hơn, nên kết quả cũng có thể hứa hẹn hơn với các chủng MARV khác.
Những thử nghiệm ban đầu trong việc phát triển vắc-xin chống lại MARV sử dụng vi-rút bất hoạt bằng formalin và đã cho thấy khả năng bảo vệ từng phần ở cả mô hình chuột lang và NHP. Tuy nhiên, do những lo ngại về an toàn với phương pháp này, việc tiếp phát triển hơn nữa trong phương pháp này đã ngừng lại. Các phương pháp tiêm chủng DNA dựa trên các plasmid biểu hiện glycoprotein MARV và/hoặc nucleoprotein yêu cầu tiêm chủng nhiều lần để bảo vệ khỏi nguy cơ gây tử vong, nhưng không phát triển bệnh, cho thấy rằng chỉ riêng phương pháp này cũng không lý tưởng. 
Gần đây hơn, nhiều cuộc thử nghiệm phát triển vắc-xin đã tập trung vào việc sử dụng các vector sống giảm độc lực khác nhau (ví dụ VSV) và khiếm khuyết sao chép (ví dụ: viêm não tủy ngựa ở Venezuela và adenovirus, chủ yếu là vector adenovirus serotype 5), với những thành công đáng kể trong mô hình NHP . 
Hiện tại, các phương pháp hứa hẹn nhất là các vector dựa trên Ad5- và VSV tái tổ hợp biểu hiện glycoprotein chủng Musoke. Cả hai phương pháp này đều cho thấy hiệu quả bảo vệ/bảo vệ chéo sau một lần chủng ngừa duy nhất trong mô hình NHP chống lại thách thức với tất cả các chủng MARV đã phát hiện, thậm chí cả chủng Ravn khác biệt về mặt di truyền và chủng Angola có độc lực cao hơn. 
Việc tiêm vắc-xin dựa trên việc sử dụng các phần tử giống vi-rút (VLP) cũng mang đến sự triển vọng tương tự, về mặt vật lý chúng giống với các hạt MARV thực nhưng chỉ bao gồm glycoprotein, nucleoprotein và VP40, do đó sẽ không thể nhân bản và lây nhiễm. Tiêm vắc-xin VLP hoạt động tốt nhất khi kết hợp với một chất bổ trợ và cho thấy hiệu quả bảo vệ NHP chống lại với một loạt các chủng MARV. 
Tuy vậy, mỗi phương pháp này đều có những ưu điểm và nhược điểm riêng. Các vectơ VSV bị suy yếu nhưng có khả năng sao chép, do đó sự an toàn của chúng vẫn là điều đáng quan tâm. Các vector Ad5 không có khả năng sao chép nhưng khả năng miễn dịch đã có từ trước trong quần thể người dự kiến ​​sẽ làm giảm hiệu quả của chúng. Trong khi đó, sử dụng VLP dường như là phương pháp an toàn nhất, thì việc sản xuất quy mô lớn và nhiều cơ quan quản lý lại là vấn đề.
Xem tiếp: 
Dịch tễ học về bệnh sốt xuất huyết chủng mới – Virus Marburg
Cơ chế bệnh sinh và đáp ứng miễn dịch của sốt xuất huyết chủng mới – Virus Marburg
Triệu chứng lâm sàng và hướng dẫn chẩn đoán sốt xuất huyết chủng mới – Virus Marburg

Tài liệu tham khảo:

  1. Towner JS, Khristova ML, Sealy TK et al. Marburg virus genomics and association with a large hemorrhagic fever outbreak in Angola. J. Virol. 80(13), 6497–6516 (2006).
  2. Sanchez A, Geisbert T, Feldmann H. Filoviridae – Marburg and ebola viruses. In: Fields Virology. Knipe D (Ed.). Lippincott Williams and Wilkins, PA, USA, 1410–1448 (2007).
  3. Martini GA. Marburg virus disease. Clinical syndrome. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 1–9 (1971).
    •• Description of the initial Marburg virus (MARV) outbreak in Germany, as well as early treatment attempts.
  4. Henderson BE, Kissling RE, Williams MC, Kafuko GW, Martin M. Epidemiological studies in Uganda relating to the ‘Marburg’ agent. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 166–176 (1971).
  5. Martini GA, Knauff HG, Schmidt HA, Mayer G, Baltzer G. [On the hitherto unknown, in monkeys originating infectious disease: Marburg virus disease]. Dtsch Med. Wochenschr. 93(12), 559–571 (1968).
  6. Conrad JL, Isaacson M, Smith EB et al. Epidemiologic investigation of Marburg virus disease, Southern Africa, 1975. Am. J. Trop. Med. Hyg. 27(6), 1210–1215 (1978).
  7. Peterson AT, Lash RR, Carroll DS, Johnson KM. Geographic potential for outbreaks of Marburg hemorrhagic fever. Am. J. Trop. Med. Hyg. 75(1), 9–15 (2006).
  8. Bausch DG, Nichol ST, Muyembe-Tamfum JJ et al. Marburg hemorrhagic fever associated with multiple genetic lineages of virus. N. Engl. J. Med. 355(9), 909–919 (2006).
  9. CDC: Imported case of Marburg hemorrhagic fever – Colorado, 2008. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 58(49), 1377–1381 (2009).
  10. Timen A, Koopmans MP, Vossen AC et al. Response to imported case of Marburg hemorrhagic fever, The Netherland. Emerg. Infect. Dis. 15(8), 1171–1175 (2009).
  11. Falzarano D, Feldmann H. Marburg virus. In: Encyclopedia of Virology. Mahy BWJ, van Regenmortel MHV (Eds). Elsevier, UK, 272–280 (2008).
  12. Nikiforov VV, Turovskii Iu I, Kalinin PP et al. [A case of a laboratory infection with Marburg fever]. Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. (3), 104–106 (1994).
  13. Ignatyev GM, Streltsova MA, Kashentseva EA, Patrushev NA, Ginko SI, Agafonov AP. Immunity indexes in the personnel involved in haemorrhagic virus investigation. In: Proceedings of the 1996 ERDEC Scientific Conference on Chemical and Biological Defense Research. Berg DA (Ed.). Aberdeen Proving Ground, MD, USA, 323–330 (1997).
  14. Hennessen W. Epidemiology of ‘Marburg virus’ disease. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 159–165 (1971).
  15. Gear JS, Cassel GA, Gear AJ et al. Outbreak of Marburg virus disease in Johannesburg. BMJ 4(5995), 489–493 (1975).
  16. Borchert M, Muyembe-Tamfum JJ, Colebunders R, Libande M, Sabue M, Van Der Stuyft P. Short communication: a cluster of Marburg virus disease involving an infant. Trop. Med. Int. Health 7(10), 902–906 (2002).
  17. Bausch DG, Borchert M, Grein T et al. Risk factors for Marburg hemorrhagic fever, Democratic Republic of the Congo. Emerg. Infect. Dis. 9(12), 1531–1537 (2003).
  18. Martini GA, Schmidt HA. [Spermatogenic transmission of the ‘Marburg virus’. (Causes of ‘Marburg simian disease’)]. Klin. Wochenschr. 46(7), 398–400 (1968).
  19. Lub M, Sergeev AN, P’Iankov OV, P’Iankova OG, Petrishchenko VA, Kotliarov LA. [Certain pathogenetic characteristics of a disease in monkeys in infected with the Marburg virus by an airborne route]. Vopr. Virusol. 40(4), 158–161 (1995).
  20. Alves DA, Glynn AR, Steele KE et al. Aerosol exposure to the angola strain of Marburg virus causes lethal viral hemorrhagic fever in cynomolgus macaques. Vet. Pathol. 47(5), 831–851 (2010).
  21. Towner JS, Amman BR, Sealy TK et al. Isolation of genetically diverse Marburg viruses from Egyptian fruit bats. PLoS Pathog. 5(7),E1000536 (2009).
    •• First successful MARV isolation from bats, thus providing strong evidence for the role bats play in filovirus transmission.
  22. Slenczka WG. The Marburg virus outbreak of 1967 and subsequent episodes. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 235, 49–75 (1999).
  23. Geisbert TW, Geisbert JB, Leung A et al. Single injection vaccine protects nonhuman primates against Marburg virus and three species of ebola virus. J. Virol. 7296–7304 (2009).
  24. Geisbert TW, Daddario-DiCaprio KM, Geisbert JB et al. Marburg virus Angola infection of rhesus macaques: pathogenesis and treatment with recombinant nematode anticoagulant protein c2. J. Infect. Dis. 196(Suppl. 2), S372–S381 (2007).
    • Describes infection in nonhuman primates (NHPs) with a highly virulent strain of MARV providing evidence for strain-to-strain variation in virulence with MARV and demonstrating that in experimental infection MARV is not inherently less pathogenic than Zaire ebolavirus.
  25. Colebunders R, Tshomba A, Van Kerkhove MD et al. Marburg hemorrhagic fever in Durba and Watsa, Democratic Republic of the Congo: clinical documentation, features of illness, and treatment. J. Infect. Dis. 196(Suppl. 2), S148–S153 (2007).
  26. Stille W, Boehle E. Clinical course and prognosis of Marburg virus (‘green-monkey’) disease. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 10–18 (1971).
  27. Bente D, Gren J, Strong JE, Feldmann H. Disease modeling for Ebola and Marburg viruses. Dis. Model Mech. 2(1–2), 12–17 (2009).
  28. Spiridonov VA, Bazhutin NB, Belanov EF et al. [Changes in the blood serum aminotransferase activity in the experimental infection of Cercopithecus aethiops monkeys with the Marburg virus]. Vopr. Virusol. 37(3), 156–157 (1992).
  29. Simpson DI. Marburg agent disease: in monkeys. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 63(3), 303–309 (1969).
  30. Simpson DI, Zlotnik I, Rutter DA. Vervet monkey disease. Experiment infection of guinea pigs and monkeys with the causative agent. Br. J. Exp. Pathol. 49(5), 458–464 (1968).
  31. Johnson ED, Johnson BK, Silverstein D et al. Characterization of a new Marburg virus isolated from a 1987 fatal case in Kenya. Arch. Virol. Suppl. 11, 101–114 (1996).
  32. Gonchar NI, Pshenichnov VA, Pokhodiaev VA, Lopatov KL, Firsova IV. [The sensitivity of different experimental animals to the Marburg virus]. Vopr. Virusol. 36(5), 435–437 (1991).
  33. Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Geisbert JB et al. Cross-protection against Marburg virus strains by using a live, attenuated recombinant vaccine. J. Virol. 80(19), 9659–9666 (2006).
  34. Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Stroher U et al. Postexposure protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment. Lancet 367(9520), 1399–1404 (2006).
    • Demonstration of the postexposure efficacy of a vesicular stomatitis virus-based recombinant vaccine expressing the MARV glycoprotein.
  35. Bausch DG, Geisbert TW. Development of vaccines for Marburg hemorrhagic fever. Expert Rev. Vaccines 6(1), 57–74 (2007).
  36. Hass R, Maass G. Experimental infection of monkeys with the Marburg virus. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 136–143 (1971).
  37. Hevey M, Negley D, Geisbert J, Jahrling P, Schmaljohn A. Antigenicity and vaccine potential of Marburg virus glycoprotein expressed by baculovirus recombinants. Virology 239(1), 206–216 (1997).
  38. Warfield KL, Alves DA, Bradfute SB et al. Development of a model for Marburg virus based on severe-combined immunodeficiency mice. Virol. J. 4, 108 (2007).
  39. Warfield KL, Bradfute SB, Wells J et al. Development and characterization of a mouse model for Marburg hemorrhagic fever. J. Virol. 83(13), 6404–6415 (2009).
  40. Robin Y, Bres P, Camain R. Passage of Marburg virus in guinea pigs. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 115–122 (1971).
  41. Zlotnik I. Marburg agent disease: pathology. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 63(3), 310–327 (1969).
  42. Zlotnik I, Simpson DI. The pathology of experimental vervet monkey disease in hamsters. Br. J. Exp. Pathol. 50(4), 393–399 (1969).
  43. Geisbert TW, Jaax NK. Marburg hemorrhagic fever: report of a case studied by immunohistochemistry and electron microscopy. Ultrastruct. Pathol. 22(1), 3–17 (1998).
  44. Fritz EA, Geisbert JB, Geisbert TW, Hensley LE, Reed DS. Cellular immune response to Marburg virus infection in cynomolgus macaques. Viral. Immunol. 21(3), 355–363 (2008).
    • Represents the only immunopathogenesis study of MARV in NHPs to date and thus contributes greatly to our knowledge of MARV pathogenesis.
  45. Stroher U, West E, Bugany H, Klenk HD, Schnittler HJ, Feldmann H. Infection and activation of monocytes by Marburg and ebola viruses. J. Virol. 75(22), 11025–11033 (2001).
  46. Feldmann H, Bugany H, Mahner F, Klenk HD, Drenckhahn D, Schnittler HJ. Filovirus-induced endothelial leakage triggered by infected monocytes/macrophages. J. Virol. 70(4), 2208–2214 (1996).
    • Demonstration of a putative connection between macrophage-derived cytokine production and vascular permeability during filovirus infection.
  47. Marty AM, Jahrling PB, Geisbert TW. Viral hemorrhagic fevers. Clin. Lab. Med. 26(2), 345–386, VIII (2006).
  48. Zlotnik I. ‘Marburg disease’. The pathology of experimentally infected hamsters. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 129–135 (1971).
  49. Geisbert TW, Hensley LE, Gibb TR, Steele KE, Jaax NK, Jahrling PB. Apoptosis induced in vitro and in vivo during infection by ebola and Marburg viruses. Lab. Invest. 80(2), 171–186 (2000).
  50. Bechtelsheimer J, Korb G, Gedigk P. Marburg virus hepatitis. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 62–67 (1971).
  51. Becker S, Spiess M, Klenk HD. The asialoglycoprotein receptor is a potential liver-specific receptor for Marburg virus. J. Gen. Virol. 76(Pt 2), 393–399 (1995).
  52. Havemann K, Schmidt HA. Marburg virus disease. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 34–40 (1971).
  53. Gedigk P, Bechtelsheimer H, Korb G. Pathologic anatomy of the Marburg virus disease. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 50–54 (1971).
  54. Egbring R, Slenczka W, Baltzer G. Clincal manifestations and mechanism of the haemorrhagic diathesis in Marburg virus disease. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 41–49 (1971).
  55. Gedigk P, Bechtelsheimer H, Korb G. [Pathological anatomy of the ‘Marburg virus’ disease (the so-called ‘Marburg monkey disease’)]. Dtsch Med. Wochenschr. 93(12), 590–601 (1968).
  56. Geisbert TW, Young HA, Jahrling PB et al. Mechanisms underlying coagulation abnormalities in ebola hemorrhagic fever: overexpression of tissue factor in primate monocytes/macrophages is a key event. J. Infect. Dis. 188(11), 1618–1629 (2003).
  57. Geisbert TW, Hensley LE, Jahrling PB et al. Treatment of ebola virus infection with a recombinant inhibitor of factor VIIa/tissue factor: a study in rhesus monkeys. Lancet 362(9400), 1953–1958 (2003).
  58. Gupta M, Spiropoulou C, Rollin PE. Ebola virus infection of human PBMCs causes massive death of macrophages, CD4 and CD8 T cell sub-populations in vitro. Virology 364(1), 45–54 (2007).
  59. Hensley LE, Young HA, Jahrling PB, Geisbert TW. Proinflammatory response during ebola virus infection of primate models: possible involvement of the tumor necrosis factor receptor superfamily. Immunol. Lett. 80(3), 169–179 (2002).
  60. Bray M. Filoviruses. In: Clinical Virology (3rd Edition). Richman DD, Whitley RJ, Hayden FG (Eds). American Society of Microbiology, Washington, DC, USA, 923–941 (2009).
  61. Yaddanapudi K, Palacios G, Towner JS et al. Implication of a retrovirus-like glycoprotein peptide in the immunopathogenesis of ebola and Marburg viruses. FASEB J. 20(14), 2519–2530 (2006).
  62. Basler CF, Mikulasova A, Martinez-Sobrido L et al. The ebola virus VP35 protein inhibits activation of interferon regulatory factor 3. J. Virol. 77(14), 7945–7956 (2003).
  63. Cardenas WB, Loo YM, Gale M Jr et al. Ebola virus VP35 protein binds double-stranded RNA and inhibits α/β interferon production induced by RIG-I signaling. J. Virol. 80(11), 5168–5178 (2006).
  64. Reid SP, Leung LW, Hartman AL et al. Ebola virus VP24 binds karyopherin α 1 and blocks STAT1 nuclear accumulation. J. Virol. 80(11), 5156–5167 (2006).
  65. Valmas C, Grosch MN, Schumann M et al. Marburg virus evades interferon responses by a mechanism distinct from ebola virus. PLoS Pathog. 6(1),E1000721 (2010).
  66. Grolla A, Lucht A, Dick D, Strong JE, Feldmann H. Laboratory diagnosis of ebola and Marburg hemorrhagic fever. Bull. Soc. Path. Exot. 98(3), 205–209 (2005).
  67. Grolla A, Jones SM, Fernando L et al. The use of a mobile laboratory unit in support of patient management and epidemiological surveillance during the 2005 Marburg outbreak in Angola. PLoS Negl. Trop. Dis. 5(5),E1183 (2011).
  68. Towner JS, Sealy TK, Ksiazek TG, Nichol ST. High-throughput molecular detection of hemorrhagic fever virus threats with applications for outbreak settings. J. Infect. Dis. 196(Suppl. 2), S205–S212 (2007).
  69. Drosten C, Gottig S, Schilling S et al. Rapid detection and quantification of RNA of ebola and Marburg viruses, Lassa virus, Crimean–Congo hemorrhagic fever virus, rift valley fever virus, dengue virus, and yellow fever virus by real-time reverse transcription-PCR. J. Clin. Microbiol. 40(7), 2323–2330 (2002).
  70. Kurosaki Y, Grolla A, Fukuma A, Feldmann H, Yasuda J. Development and evaluation of a simple assay for Marburg virus detection using a reverse transcription-loop-mediated isothermal amplification method. J. Clin. Microbiol. 48(7), 2330–2336 (2010).
  71. Weidmann M, Muhlberger E, Hufert FT. Rapid detection protocol for filoviruses. J. Clin. Virol. 30(1), 94–99 (2004).
  72. Ogawa H, Miyamoto H, Ebihara H et al. Detection of all known filovirus species by reverse transcription-polymerase chain reaction using a primer set specific for the viral nucleoprotein gene. J. Virol. Methods 171(1), 310–313 (2011).
  73. Saijo M, Georges-Courbot MC, Fukushi S et al. Marburgvirus nucleoprotein-capture enzyme-linked immunosorbent assay using monoclonal antibodies to recombinant nucleoprotein: detection of authentic Marburg virus. Jpn J. Infect. Dis. 59(5), 323–325 (2006).
  74. Nakayama E, Yokoyama A, Miyamoto H et al. Enzyme-linked immunosorbent assay for detection of filovirus species-specific antibodies. Clin. Vaccine Immunol. 17(11), 1723–1728 (2010).
  75. Saijo M, Niikura M, Morikawa S et al. Enzyme-linked immunosorbent assays for detection of antibodies to ebola and Marburg viruses using recombinant nucleoproteins. J. Clin. Microbiol. 39(1), 1–7 (2001).
  76. Sherwood LJ, Osborn LE, Carrion R Jr, Patterson JL, Hayhurst A. Rapid assembly of sensitive antigen-capture assays for Marburg virus, using in vitro selection of llama single-domain antibodies, at biosafety level 4. J. Infect. Dis. 196(Suppl. 2), S213–S219 (2007).
  77. Palacios G, Quan PL, Jabado OJ et al. Panmicrobial oligonucleotide array for diagnosis of infectious diseases. Emerg. Infect. Dis. 13(1), 73–81 (2007).
  78. Jeffs B. A clinical guide to viral haemorrhagic fevers: ebola, Marburg and Lassa. Trop. Doct. 36(1), 1–4 (2006).
  79. Martini GA. Marburg agent disease: in man. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 63(3), 295–302 (1969).
  80. Todorovitch K, Mocitch M, Klasnja R. Clinical picture of two patients infected by the Marburg vervet virus. In: Marburg Virus Disease. Martini GA, Siegert R (Eds). Springer-Verlag, NY, USA, 19–23 (1971).
  81. Snell NJ. Ribavirin-current status of a broad spectrum antiviral agent. Expert Opin. Pharmacol. 2(8), 1317–1324 (2001).
  82. Ignat’ev GM, Strel’tsova MA, Agafonov AP, Kashentseva EA, Prozorovskii NS. [Experimental study of possible treatment of Marburg hemorrhagic fever with Desferal, ribavirin, and homologous interferon]. Vopr. Virusol. 41(5), 206–209 (1996).
  83. Kolokol’tsov AA, Davidovich IA, Strel’tsova MA, Nesterov AE, Agafonova OA, Agafonov AP. The use of interferon for emergency prophylaxis of Marburg hemorrhagic fever in monkeys. Bull. Exp. Biol. Med. 132(1), 686–688 (2001).
  84. Borisevich IV, Potryvaeva NV, Mel’nikov SA, Evseev AA, Krasnianskii VP, Maksimov VA. [Design of equine serum-based Marburg virus immunoglobulin]. Vopr. Virusol. 53(1), 39–41 (2008).
  85. Dye JM. Post-exposure transfer of immunoglobulin G from convalescent survivors protects rhesus macaques from Marburg virus. Presented at: 5th International Symposium on Filoviruses. Tokyo, Japan, 19–21 April 2010.
  86. Razumov IA, Belanov EF, Bormotov NI, Kazachinskaia EI. [Detection of antiviral activity of monoclonal antibodies, specific to Marburg virus proteins]. Vopr. Virusol. 46(1), 33–37 (2001).
  87. Hevey M, Negley D, Schmaljohn A. Characterization of monoclonal antibodies to Marburg virus (strain Musoke) glycoprotein and identification of two protective epitopes. Virology 314(1), 350–357 (2003).
  88. Warren TK, Warfield KL, Wells J et al. Advanced antisense therapies for postexposure protection against lethal filovirus infections. Nat. Med. 16(9), 991–994 (2010).
    • Demonstrates postexposure protection of NHPs using a phosphorodiamidate morpholino oligomer-Plus approach.
  89. Garbutt M, Liebscher R, Wahl-Jensen V et al. Properties of replication-competent vesicular stomatitis virus vectors expressing glycoproteins of filoviruses and arenaviruses. J. Virol. 78(10), 5458–5465 (2004).
  90. Geisbert TW, Hensley LE, Geisbert JB et al. Postexposure treatment of Marburg virus infection. Emerg. Infect. Dis. 16(7), 1119–1122 (2010).
  91. Ignat’ev GM, Bukin EK, Otrashevskaia EV. [An experimental study of possibility of treatment of hemorrhagic fever Marburg by Remicade]. Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. (11), 22–24 (2004).
  92. Ignat’ev GM, Strel’tsova MA, Kashentseva EA, Patrushev NA. [Effects of tumor necrosis factor antiserum of the course of Marburg hemorrhagic fever]. Vestn. Ross. Akad. Med. Nauk. (3), 35–38 (1998).
  93. Ignatyev G, Steinkasserer A, Streltsova M, Atrasheuskaya A, Agafonov A, Lubitz W. Experimental study on the possibility of treatment of some hemorrhagic fevers. J. Biotechnol. 83(1–2), 67–76 (2000).
  94. Ignatyev GM. Immune response to filovirus infections. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 235, 205–217 (1999).
  95. Riemenschneider J, Garrison A, Geisbert J et al. Comparison of individual and combination DNA vaccines for B. anthracis, ebola virus, Marburg virus and Venezuelan equine encephalitis virus. Vaccine 21(25–26), 4071–4080 (2003).
  96. Geisbert TW, Bailey M, Geisbert JB et al. Vector choice determines immunogenicity and potency of genetic vaccines against Angola Marburg virus in nonhuman primates. J. Virol. 84(19), 10386–10394 (2010).
  97. Geisbert TW, Bausch DG, Feldmann H. Prospects for immunisation against Marburg and ebola viruses. Rev. Med. Virol. 20(6), 344–357 (2010).
  98. Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. Live attenuated recombinant vaccine protects nonhuman primates against ebola and Marburg viruses. Nat. Med. 11(7), 786–790 (2005).
  99. Geisbert TW, Daddario-Dicaprio KM, Geisbert JB et al. Vesicular stomatitis virus-based vaccines protect nonhuman primates against aerosol challenge with ebola and Marburg viruses. Vaccine 26(52), 6894–6900 (2008).
  100. Hevey M, Negley D, Staley A, Schmaljohn A. Determination of vaccine components required for protecting cynomologous macaques against genotypically divergent isolates of Marburg virus. Presentedat: 20th Annual Meeting of the American Society for Virology. Madison, WI, USA, 21–25 July 2001.
  101. Swenson DL, Warfield KL, Larsen T, Alves DA, Coberley SS, Bavari S. Monovalent virus-like particle vaccine protects guinea pigs and nonhuman primates against infection with multiple Marburg viruses. Expert Rev. Vaccines 7(4), 417–429 (2008).
  102. Feldmann H. Marburg hemorrhagic fever – the forgotten cousin strikes. N. Engl. J. Med. 355(9), 866–869 (2006).
  103. Smith DH, Johnson BK, Isaacson M et al. Marburg-virus disease in Kenya. Lancet 1(8276), 816–820 (1982).
  104. Stille W, Bohle E, Helm E, van Rey W, Siede W. [On an infectious disease transmitted by cercopithecus aethiops. (“green monkey disease”)]. Dtsch Med. Wochenschr. 93(12), 572–582 (1968).
  105. Sergeev AN, Ryzhikov AB, Bulychev LE et al. [Study of the treatment-prophylactic effect of immunomodulators in experimental infections, caused by Marburg, ebola, and Venezuelan equine encephalitis viruses]. Vopr. Virusol. 42(5), 226–229 (1997).
  106. Warren TK, Warfield KL, Wells J et al. Antiviral activity of a small-molecule inhibitor of filovirus infection. Antimicrob. Agents Chemother. 54(5), 2152–2159 (2010).
  107. Hevey M, Negley D, Pushko P, Smith J, Schmaljohn A. Marburg virus vaccines based upon alphavirus replicons protect guinea pigs and nonhuman primates. Virology 251(1), 28–37 (1998).
  108. Swenson DL, Wang D, Luo M et al. Vaccine to confer to nonhuman primates complete protection against multistrain Ebola and Marburg virus infections. Clin. Vaccine Immunol. 15(3), 460–467 (2008).

Danh mục chữ viết tắt:
Virus Marburg (MARV)
Bệnh sốt xuất huyết Marburg (MHF)
Virus Ebola (EBOV)
Phần tử giống Virus (VLP)
Cộng hòa Dân chủ Congo (DRC)
Phosphorodiamidate morpholino oligomer (PMO)
Loài linh trường không phải người (NHP)

Nguồn tra cứu: 
https://www.medscape.com/viewarticle/750769_7
 

facebook
25

Bài viết liên quan

Bình luận0

Đăng ký
Thông báo về
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
Xem tất cả bình luận

Bài viết cùng chuyên gia