MỚI

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Ngày xuất bản: 01/05/2023

Rối loạn nhịp tim – arrhythmia hay dysrhythmia – bất thường về tần số (rate) hay về nhịp (rhythm) của tim.

– Tim quá nhánh: nhịp nhanh (tachycardia)

– Tim quá chậm: nhịp chậm (bradycardia)

– Nhịp tim không đều (irregular rhythm)

Hầu hết loạn nhịp tim là vô hại. Trong lúc bị loạn nhịp tim, máu có thể không cung cấp đủ đến các cơ quan  gây tổn thương não, tim, và cơ quan khác.

1. Các cơ chế

Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại:

+ Rối loạn hình thành xung động

+ Rối loạn dẫn truyền xung động

+ Loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động.

2. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

– Là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp của tim (nút xoang)

– Hoặc do nhịp được phát từ những ổ ngoại vị. Những vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary), có thể xuất phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống His- Purkinje.

Bình thường: các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức điện thế ngưỡng, do:

+ Ức chế vượt tần số của nút xoang

+ Ức chế về mặt điện học của các tổ chức kề sát.

Hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi:

+ Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu

+ Hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp.

Ví dụ: nhịp chậm xoang với tần số 45 lần/phút  cho phép nhịp thoát bộ nối xảy ra ở tần số 50 chu kỳ/phút.

+ Hoặc tần số phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một tần số không thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nút xoang với tần số bình thường.

Ví dụ: một ngoại tâm thu thất hoặc một cơn tim nhanh thất có thể ức chế nhịp xoang bình thường.

2.1. Tính tự động bất thường: là khả năng tự khử cực của một số tế bào cơ tim biệt hóa để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế hoạt động.

Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các TB phát nhịp tồn tại trong cơ tim đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các TB này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vị.

Tự động tính gia tăng có thể do các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.

2.2. Hoạt động khởi kích (Triggered activity):

Do quá trình sau khử cực được khởi kích bởi các điện thế hoạt động đi trước. Hiện tượng sau khử cực được khởi kích bởi xung động đi trước có thể dẫn đến sự hoạt hoá sớm các ổ ngoại vị, nếu như kích thích đạt tới ngưỡng sẽ gây hoạt động lẫy cò → hình thành xung phát nhịp.

Hiện tượng sau khử cực có thể xảy ra:

+ Ngay trong giai đoạn tái cực (hậu khử cực sớm): xảy ra ở pha 2 – 3, thường gây nên ngoại tâm thu liên quan đến nhịp tim chậm. Tuy nhiên tình trạng này cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu máu cơ tim và rối loạn điện giải. Hoặc như loạn nhịp thất trong hội chứng QT dài (xoắn đỉnh).

+ Hoặc sau khi tái cực xong (hậu khử cực muộn): xảy ra ở pha 4, như loạn nhịp do Digitalis hay gặp là nhịp bộ nối gia tốc, nhịp nhanh thất.
Xem thêm: Test đáp ứng nhịp tim với nghiệm pháp Valsalva

2.3. Cơ chế vòng vào lại

Ba điều kiện tạo ra vòng vào lại:

+ Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, nhưng tách biệt về mặt sinh lý, khác nhau về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ.

+ Có 1 đường bị block một chiều.

+ Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi.

->  Sự chậm trễ hoặc block dẫn truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh hoặc chậm:

+ Với các rối loạn nhịp chậm: khi lan truyền các xung bị tắc nghẽn, tiếp theo là vô tâm thu hoặc nhịp thoát chậm.

+ Với các rối loạn nhịp tim nhanh: khi chậm trễ và block tạo ra vòng vào lại.

3. Rối loạn nhịp do rối loạn dẫn truyền xung động.

Bình thường xung điện được phát ra từ nút xoang (khử cực nhĩ) → xuống nút nhĩ thất (A-V node) → bó His  → nhánh (P) và nhánh (T) → mạng lưới Purkinje (khử cực thất).

Hệ thống dẫn truyền của tim       
Hệ thống dẫn truyền của tim
         

Một số rối loạn nhịp tim có thể khởi phát bởi một cơ chế và được duy trì bởi một cơ chế khác.

Ví dụ:

– Ngoại tâm thu thất do tính tự động bất thường có thể tiếp theo bởi một cơn nhịp nhanh thất do vòng vào lại.

– Một giai đoạn tim nhanh do một cơ chế có thể tiếp theo một giai đoạn khác do một cơ chế khác.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  • Bài giảng “RỐI LOẠN NHỊP TIM“, TS LÊ CÔNG TẤN, Bộ môn Nội – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH
  • 2018 ACC/AHA – Advanced Cardiovascular Life Support
  • General Comprehensive Life Support for Practitioners 2016
  • 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death
  • 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS
  • 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death
  • 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia
  • Điều trị tim mạch – Viện Tim 2017
  • Chẩn đoán tim nhanh với QRS hẹp – BS. Phạm Như Hùng
  • Chẩn đoán loạn nhịp thất – TS. Tôn Thất Minh
  • Xử trí cấp cứu các rối loạn nhịp tim – PGS. Tạ Mạnh Cường
  • Chẩn đoán tim nhanh với QRS rộng – TS. Phan Đình Phong
  • Xử trí cấp cứu các rối loạn nhịp nhanh – TS. Trần Văn Đông

 Xem thêm: Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim

facebook
62

Bài viết liên quan

Thuốc liên quan

Bình luận0

Đăng ký
Thông báo về
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
Xem tất cả bình luận

Bài viết cùng chuyên gia