Các đặc điểm hỗ trợ xác định viêm dạ dày tự miễn trên nền nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori dạng hoạt động

Đơn vị công tác

1. Khoa Bệnh lý học, Trung tâm Y khoa Montefiore, Bronx, New York.
2. Khoa Bệnh học, Đại học Michigan, Ann Arbor.
3. Khoa Bệnh học, Trung tâm Ung thư Memorial Sloan Kettering, New York, New York.
4. Khoa Bệnh lý và Miễn dịch học, Cao đẳng Y khoa Baylor, Houston, Texas.
5. Khoa Bệnh lý học, Cao đẳng Y khoa Albert Einstein, Bronx, New York.

Sapo: Viêm dạ dày tự miễn có thể xảy ra trên bệnh nhân nhiễm khuẩn Helicobacter pylori. Đặc điểm này giúp bác sĩ lâm sàng tránh bỏ sót chẩn đoán và điều trị viêm dạ dày tự miễn ở bệnh nhân bị viêm dạ dày do Helicobacter pylori. 

Tóm tắt

Tổng quan: Viêm dạ dày liên quan đến Helicobacter pylori và viêm dạ dày tự miễn có thể cùng tồn tại trong một nhóm nhỏ bệnh nhân cần điều trị cho cả hai bệnh này.

Mục tiêu: Mô tả các phát hiện dùng để xác định viêm dạ dày tự miễn trên nền nhiễm vi khuẩn H. pylori.

Thiết kế nghiên cứu: Chúng tôi kiểm tra các trường hợp (1) bệnh nhân viêm dạ dày liên quan đến H. pylori đã được điều trị tiệt trừ thành công và sau đó được chẩn đoán viêm dạ dày tự miễn bằng sinh thiết và (2) viêm dạ dày liên quan đến H. pylori được các nhà bệnh học ghi nhận các đặc điểm của viêm dạ dày tự miễn trong quá trình làm sáng tỏ nguyên nhân. Bệnh nhân thuộc nhóm chứng đã được tiệt trừ H. pylori nhưng thiếu bằng chứng mắc viêm dạ dày tự miễn hay nhiễm H. pylori sau 10 năm theo dõi.

Kết quả: Tám đối tượng từng bị viêm dạ dày liên quan đến H. pylori (sau khi được điều trị tiệt trùng thành công) có mẫu xét nghiệm H. pylori âm tính cho thấy có viêm dạ dày tự miễn. Quan sát các mẫu ban đầu cho thấy 8/8 trường hợp viêm niêm mạc tiết axit toàn bộ độ dày và 7/8 trường hợp mất tuyến axit. Tăng sản tế bào giống Enterochromaffin (Enterochromaffin-like cell – ECL), chuyển sản môn vị và chuyển sản ruột lần lượt hiện diện ở 4/8 (80% của 5 trường hợp được kiểm tra), 4/8 và 3/8 trường hợp. Các đặc điểm của viêm dạ dày tự miễn được ghi nhận tại thời điểm chẩn đoán ban đầu nhiễm H. pylori ở 11 đối tượng nghiên cứu. 10/11 mẫu có biểu hiện viêm niêm mạc tiết axit toàn bộ độ dày và/ hoặc mất một phần các tuyến axit, 8/11 có tăng sản tế bào ECL (tất cả các trường hợp được kiểm tra), 6/11 cho thấy chuyển sản môn vị và 4/11 ẩn giấu chuyển sản ruột. Ngoại trừ tình trạng viêm niêm mạc tiết axit toàn bộ độ dày, các đặc điểm này không có ở các trường hợp thuộc nhóm chứng.

Kết luận: Viêm toàn bộ độ dày kết hợp với mất tuyến axit và tăng sản tế bào ECL có thể giúp xác định viêm dạ dày tự miễn ở những bệnh nhân đồng nhiễm H. pylori.

PMID: 33635965

DOI: 10.5858/arpa.2020-0615-OA

Tag:

Helicobacter pylori

Mất tuyến axit

Tăng sản tế bào ECL

Viêm dạ dày tự miễn

Viêm (niêm mạc dạ dày) toàn bộ độ dày

Được trích dẫn: 2 bài báo

1. Evolving Autoimmune Gastritis Initially Hidden by Active Helicobacter pylori Gastritis.
2. Comparative Study of Modified Silver Nitrate Staining for the Detection of Helicobacter pylori.

Tài liệu tham khảo

1. Eusebi LH, Zagari RM, Bazzoli F. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2014; 19 (suppl 1): 1– 5. Google Scholar
2. Moss SF. The clinical evidence linking Helicobacter pylori to gastric cancer. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2017; 3 (2): 183– 191. Google Scholar
3. Park JY, Cornish TC, Lam-Himlin D, et al Gastric lesions in patients with autoimmune metaplastic atrophic gastritis (AMAG) in a tertiary care setting. Am J Surg Pathol. 2010; 34 (11): 1591– 1598. Google Scholar
4. Coati I, Fassan M, Farinati F, et al Autoimmune gastritis: pathologist’s viewpoint. World J Gastroenterol. 2015; 21 (42): 12179– 12189. Google Scholar
5. Torbenson M, Abraham SC, Boitnott J, et al Autoimmune gastritis: distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands. Mod Pathol. 2002; 15 (2): 102– 109. Google Scholar
6. Borch K, Ahren B, Ahlman H, et al Gastric carcinoids: biologic behavior and prognosis after differentiated treatment in relation to type. Ann Surg. 2005; 242 (1): 64– 73. Google Scholar
7. Vannella L, Lahner E, Annibale B. Risk for gastric neoplasias in patients with chronic atrophic gastritis: a critical reappraisal. World J Gastroenterol. 2012; 18 (12): 1279– 1285. Google Scholar
8. Murphy G, Dawsey SM, Engels EA, et al Cancer risk after pernicious anemia in the US elderly population. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015; 13 (13): 2282– 2289. Google Scholar
9. Bergman MP, Vandenbroucke-Grauls CM, Appelmelk BJ, et al The story so far: Helicobacter pylori and gastric autoimmunity. Int Rev Immunol. 2005; 24 (1-2): 63– 91. Google Scholar
10. D’Elios MM, Appelmelk BJ, Amedei A, et al Gastric autoimmunity: the role of Helicobacter pylori and molecular mimicry. Trends Mol Med. 2004; 10 (7): 316– 323. Google Scholar

Để đọc chi tiết tài liệu tham khảo của nghiên cứu này, vui lòng truy cập tại đây.

Nguồn tra cứu: Theo meridian.allenpress.com

0