MỚI

Bệnh nguyên và bệnh sinh hở van hai lá

Ngày xuất bản: 01/05/2023

Hở van hai lá do bất thường hoặc bệnh lý ảnh hưởng đến bất kỳ một hoặc nhiều thành phần chức năng của bộ máy van hai lá (lá van, vòng van, thừng gân, cơ trụ, và cơ tim lân cận). Hở van hai lá gây ra dòng chảy từ thất trái (LV) vào nhĩ trái trong thì tâm thu. Hở hai lá (HoHL) có thể là nguyên phát (nguyên nhân thường gặp là sa van hai lá và thấp tim) hoặc thứ phát do thất trái giãn hoặc nhồi máu.

                                                                                       Hở van hai lá ở tim
– Hở van hai lá thực thể do các tổn thương tại lá van và/hoặc thừng gân (như thoái hóa dạng nhầy, viêm nội tâm mạc, thấp tim)

– HoHL cơ năng do rối loạn chức năng thất đi kèm với giãn vòng van (như bệnh cơ tim giãn nở và hở hai lá do thiếu máu cục bộ cơ tim)
Cần xác định cơ chế hở van hai lá và diễn tiến thời gian (cấp hay mạn) bởi vì điều
này ảnh hưởng quan trọng đến điều trị lâm sàng.

1. Bệnh nguyên hở van hai lá

1.1. Hở van hai lá cấp
Xảy ra trong tiến trình nhồi máu cơ tim cấp với đứt cơ trụ, sau chấn thương ngực kín hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Trong nhồi máu cơ tim cấp, cơ trụ sau – trong tổn thương thường xuyên hơn cơ trụ trước – bên do nguồn cung cấp máu đơn độc.
HoHL  cấp thoáng qua xảy ra trong giai đoạn đang thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc
cơn đau thắt ngực.
Đứt thừng gân đưa đến “hở van hai lá cấp trên nền mạn” ở bệnh nhân thoái hóa dạng nhầy của bộ máy van.

1.2. Hở van hai lá mạn
1.2.1. Thoái hóa dạng nhầy (Myxomatous degeneration)
Nguyên nhân thường gặp nhất ở phương Tây
Thường xảy ra như một bệnh nguyên phát (bệnh Barlow hoặc khiếm khuyết sợi đàn
hồi) nhưng cũng đi kèm với bệnh di truyền ảnh hưởng đến mô liên kết bao gồm hội chứng Marphan, Ehles – Danlos, bệnh tạo xương bất toàn (osteogenesis imperfecta),…
Có tính gia đình hoặc không có tính gia đình
Nữ/nam = 2:1
Một hoặc cả hai lá van bị sa
Tăng sinh dạng nhầy và tạo thành sụn có thể xảy ra trên lá van, thừng gân và/hoặc
vòng van
1.2.2. Bệnh tim do thấp tim
– Nguyên nhân chủ yếu của HoHL ở nước ta
– HoHL  đơn thuần hoặc hở hẹp van hai lá phối hợp
– Gây ra bởi sự dày, vôi hóa của lá van và thừng gân
1.2.3. Sự vôi hóa của vòng van hai lá
– Thường gặp ở bệnh nhân có bệnh thận tiến triển và phụ nữ > 65 tuổi có bệnh tăng
huyết áp và đái tháo đường
1.2.4. Dị dạng van bẩm sinh
– Thường gặp nhất là khiếm khuyết gối nội mạc (khiếm khuyết gối nhĩ thất). Lá trước van hai lá có khe hở kèm thông liên nhĩ lỗ nguyên phát
1.2.5. Bệnh tim thiếu máu cục bộ
– Do hậu quả của tái cấu trúc thất, dời chuyển của cơ trụ và hạn chế cử động lá van,
hoặc kèm với sự xơ hóa của cơ trụ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã lành và bệnh cơ
tim thiếu máu cục bộ.
1.2.6. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
– Thường gây phá hủy mô lá van (thủng)
1.2.7. Bệnh cơ tim giãn nở
– Do giãn vòng van và tái cấu trúc thất

2. Bệnh sinh hở van hai lá

2.1. Hở van hai lá mạn
Trong thể bệnh này, tim có thời gian thích nghi với hở van.

Áp lực nhĩ trái tăng suốt thì tâm thu làm nhĩ trái giãn lớn và rất đàn hồi. Sự giãn nhĩ trái để đáp ứng với sự quá tải thể tích ở áp lực thấp; điều này làm giảm sung huyết phổi. Kế đến, nếu việc giãn nhĩ trái không đủ làm giảm bớt áp lực nhĩ trái thì áp lực mao mạch phổi gia tăng, xuất hiện triệu chứng suy tim trái. Muộn sau đó, kháng lực của tiểu động mạch phổi sẽ gia tăng để bảo vệ các mao mạch phổi, hậu quả là tăng áp động mạch phổi ảnh hưởng đến buồng thất phải với suy tim phải.

Lượng máu từ thất trái phụt ngược vào nhĩ trái qua chỗ hở sẽ trở về thất trái trong thì tâm trương cùng với lượng máu bình thường của nhĩ trái làm cho thất trái bị tăng gánh về thể tích đưa đến giãn thất trái và phì đại thất trái lệch tâm.
– Ban đầu, thể tích cuối tâm trương thất trái tăng sẽ làm tăng chức năng co bóp thất trái theo định luật Frank – Starling. Cung lượng tim bình thường được duy trì.
– Khi mức độ HoHL nặng lên theo thời gian, các cơ chế bù trừ không đáp ứng đủ với sự tăng thể tích cuối tâm trương thất trái. Do đó phân suất tống máu sẽ giảm dần và triệu chứng của suy tim trái và phải xuất hiện.
2.2 Hở van hai lá cấp
– Biểu hiện hoàn toàn khác biệt vì tim không có đủ thời gian để cơ chế bù trừ phát triển. Ví dụ như đứt dây chằng đột ngột, hậu quả là tăng dòng HoHL cấp và nặng, dòng phụt ngược này sẽ làm áp lực nhĩ trái tăng đáng kể. Vì nhĩ trái không có thời gian để giãn cho nên áp lực mao mạch phổi tăng lên rõ rệt và phù phổi sẽ xảy ra.
Thất trái cũng không giãn đủ để đáp ứng với sự quá tải thể tích nặng và suy hậu tải
sẽ diễn ra do suy thể tích tống máu thất trái.

Tài liệu: PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh

facebook
0

Bình luận0

Đăng ký
Thông báo về
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
Xem tất cả bình luận

Bài viết cùng chuyên gia